|
|
re:[COLOR=red]以下是免疫测试的项...
以下是免疫测试的项目, 这些测试与自闭症的关联, 个人认为, 目前还处于“假想”阶段 。
[U]免疫测试包含的所有测试项目:[/U]
Immunosciences Lab., Inc.
http://www.immuno-sci-lab.com/table_111_2003.htm
http://www.lowdosenaltrexone.org/_conf2006/J_McCandless.pdf
[I]1 --- 11 are PREMIER AUTISM PANEL[/I]
1、Streptococcal Antigens (M5+, M12+, M19) (IgG)
链球菌抗原
链球菌种类很多，目前链球菌属共有30多种，比较常见的有10余种。
按C抗原不同可分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18个族。对人致病的大多属于A族。A族又称为化脓性链球菌（Pyogenic streptococcus）。
A族链球菌感染后，可产生特异免疫，主要是M蛋白的抗体（lgG）。
M蛋白 是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关
所致疾病链球菌引起人类多种疾患，A族占90%以上，在致分为化脓性、中毒性和变态反应三类。
a.化脓性炎症 由皮肤伤口侵入，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症，如疖痈，蜂窝组织炎、丹毒等。沿淋巴管扩张，引起淋巴管炎，淋巴腺炎，败血症等，经呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峡炎，并蔓延周围引起脓肿、中耳炎、乳突炎、气管炎、肺炎等。不卫生接生，经产道感染，造成“产褥热”。
b.猩红热 由产生致热外毒素的A族链球菌所致的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性皮疹和疹退后的明显脱屑。
c.链球菌感染后疾病主要是病原菌引起的变态反应疾病
风湿热由A族链球菌的多种型别引起，临床表现以关节炎、以肌炎为主。致病机理认为两种：一是第Ⅱ型变态反应，链球菌细壁多糖抗原和心肌瓣膜，关节组织糖蛋白有共同抗原性，胞壁蛋白抗原和心肌有共同抗原性。二是第Ⅲ型变态反应，可能是M蛋白的免疫复合物沉积于心瓣膜和关节滑液膜上造成。
急性肾小球肾炎, 多见于儿童和少年，大多数由A族12型链球菌引起。临床表现为蛋白尿、浮肿和高血压。也是一种变态反应性疾病。链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，机体针对链球菌所产生的抗体与肾小球基底膜发生反应，属第Ⅱ型变态反应。由链球菌的M蛋白所产生的相应抗体形成的免疫复物沉积于肾小球基底膜，造成基底膜损伤，属于第Ⅲ型变态反应。
d.其他疾病
B族链球菌又称无乳链球菌（Streptococus agalactiae）当机体免疫功能低下时，可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和新生儿脑膜炎。
甲型（草绿色）链球菌 人类口腔和上呼吸道的正常菌群，若心脏瓣膜已有缺陷或损伤，本菌可在损伤部位繁殖，引起亚急性细菌性心内膜炎。在拔牙或摘除扁桃体时，寄居在口腔、龈缝中的草绿色链球菌可侵入血流引起菌血症。
变异链球菌 为厌氧菌，可引起龋齿
2、Gliadin Peptides Antibodies (IgG, IgM, IgA)
麸朊, 醇溶性蛋白质. 对麦类过敏，IgA 会升高， 呈现IgE抗体， IgG 变化不大
3、Casein Peptides Antibodies (IgG, IgM, IgA)
酪蛋白，抗体会升高. 对奶类过敏，IgA 会升高
4、Antibodies to Hg-Binding Antigen (Fibrillarin) (IgG, IgM, IgA)
核仁纤维蛋白
5、Dipeptidyl peptidase (DPP IV) Antibodies (IgG, IgM, IgA)
DPP IV-Dipeptidyl Peptidase IV Master regulatory enzyme
Dipeptidyl peptidase Ⅳ，簡稱DPP-Ⅳ，屬於人體內重要的serine protease，也是近年來被熱烈討論的酵素之一。
DPP-Ⅳ 有許多重要的生理功能，包括T-cell的激活、proline-tail 之多肽的切割等。但最受人矚目的，則是對於GLP-1（glucagon-like peptide）的分解作用。人體內約95%GLP-1是由DPP-Ⅳ所裂解，然而GLP-1能直接參與體內胰島素的分泌與代謝過程，對於血液中血糖的恆定扮演著十分重要的角色。因此，若能經由藥物抑制DPP-Ⅳ的活性，便能透過GLP-1和胰島素達到降低血糖的效用。故DPP-Ⅳ的抑制物便能作為第二型糖尿病患者的用藥，也因此成為目前治療糖尿病藥物的發展重心。
由結構圖可知DPP-Ⅳ 為一左右完全對稱的二聚體(dimer) ，其蛋白酶活性唯有在二聚體時可以表現，若利用人工方式將其結構破壞，則單體的DPP-Ⅳ 便不能表現其原有的生化活性。DPP-Ⅳ 二聚體鍵結的力量主要是來自蛋白質的 C-terminal loop domain ，若單獨表現DPP-Ⅳ 的C-terminal loop domain，也能形成類似二聚體的結構 。進一步的研究發現，C-terminal loop domain上的 713 Phe 、724 Val 、730 Phe 、734 Trp 、735 Tyr 等胺基酸對二聚體之間的鍵結有決定性的影響 ，若任一胺基酸產生突變，都會使二聚體的結構崩解，進而減低DPP-Ⅳ 的酵素活性。因此，如何利用化學官能基來使得DPP-Ⅳ 的結構崩解，進而抑制DPP-Ⅳ的活性，也成為近來藥物設計的方向之一
6、Anti-Myelin Basic Protein Antibodies (IgG, IgM, IgA)
Myelin Basic Protein (MBP) 髓磷脂碱性蛋白
MBP是髓鞘结构蛋白的主要成分。在神经瘤、神经纤维瘤，神经分化的肿瘤(成神经节细胞瘤、神经节细胞瘤、副神经节瘤)中有表达，而胶质细胞和胶质瘤不表达。在神经纤维瘤中联合CD57和GFAP与神经性痣进行鉴别，神经纤维瘤中MBP+、CD57+、GFAP +，神经性痣CD57-、GFAP - 和MBP-
7、Anti-Neurofilament Antibodies (IgG, IgM, IgA)
神经纤维细丝蛋白
NF是神经元特异性中间丝蛋白，由三个不同分子量的亚单位构成的多聚体，以不同的比例分布于中枢、外周神经元以及肿瘤中，其阳性主要于节细胞神经瘤，副节瘤、小脑或外周神经母细胞瘤，肾上腺瘤或外周嗜铬细胞瘤，有助于神经母细胞瘤和嗜铬细胞瘤的诊断与鉴别诊断。
8、Metallothionein (Cellular Level)
金屬硫蛋白
Metallothionein 簡稱MT是一個amino acid sequence Cystein rich的蛋白質.
MT的功能目前所知為解毒,可以用其內部的SH group抓住有害重金屬以包埋在蛋白質內側, 有8個SH group可以抓重金屬,現已知一個MT可抓7個Cd
而其他的功能為負責細胞內金屬離子濃度的平衡, 當抗氧化分子, 都跟其富有SH group有關
9、Natural Killer Cell Cytotoxic Activity
自然杀伤细胞活性测定
测定细胞免疫功能，药物治疗的影响和移植免疫应答等，免疫缺陷病、某些肿瘤可以降低。
10、Measles Antibodies (IgG, IgM)
麻疹抗體
11、Immunoglobulins (IgG, IgM, IgA)
免疫血球素
[I]12----17 are Viral Screen Panel 3[/I]
12、Varicella zoster Virus (IgG)
水痘-帶狀皰疹病毒
疫苗注射成功的人，體內會產生Varicella-Zoster IgG 抗體，可防止日後水痘的發生。 自然感染過水痘的人，體內也會產生此抗體，並持續終身
13、Cytomegalo virus or CMV (IgG, IgM)
巨細胞病毒抗體 Cytomegalo virus(CMV) IgG Ab-EIA
人巨细胞病毒(Human Cytomegalo virus，HCMV)，在全世界不同种族人群中都是普遍存在的病原体，感染率很高，其流行因地区和社会经济状况而有区别.北美和欧洲成年人群中血清抗体阳性率为50～80%，而亚洲与非洲的人群中血清抗体阳性率近100%，社会经济状况较好的成年人感染率较低，相反社会经济状况较差的人群感染率高.HCMV的毒力较弱，侵入机体后一般不会使器官和组织受到严重损伤，但一旦该病毒基因整合在受精卵细胞的相关基因后，则可阻止或影响后者的复制和表达，最后导致不可逆的形态和结构的异常.临床表现为巨细胞包涵体病.病儿有肝脾肿大、血小板减少性紫癫及溶血性贫血，少数是先天性畸形，如小头，智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋，脉络膜视网膜炎等，由于HCMV引起先天性畸形常在出生后几月～几年内表现症状，主要为智力低下，因此是围产医学和优生学中的重大研究课题.免疫缺陷患者及免疫抑制治疗，肝、肾、心脏等器官移植，肿瘤及骨髓移植等可产生广泛的HCMV感染，骨髓移植患者三分之一以上可兼发有症状的HCMV感染并导致间质性肺炎，后者病死率高达85%，因此HCMV感染是目前导致骨髓移植失败的重要原因之一.AIDS患者又继发HCMV感染后，40%的患者出现内脏感染，最常见的是视网膜和胃肠损害及中枢神经系统疾患.单核细胞增多症是HCMV感染所致的又一常见疾病.病原学检查表明，大约8%的单核细胞增多症的病原体是HCMV，临床表现为发热，颈淋巴结肿大，咽扁桃腺炎、肝、脾肿大和皮疹等.
最近有关HCMV致病性的重大进展是:HCMV感染在人类动脉粥样硬化中起关键作用.HCMV的重要生物学特征是可导致病毒持续性或潜伏感染并且具有转化能力，新近许多报道已在人动脉粥样硬化中检出HCMV抗原及病毒DNA，并证实这些抗原及DNA多见于病灶周边组织或轻度病灶.进一步研究还揭示:人动脉平滑肌细胞中不但有HCMV潜伏及复制，还发现了HCMV的受体.用PCR技术则发现了具有转化能力的HCMVmtrII基因.动脉细胞感染HCMV后，胆固醇代谢可发生改变并在病毒感染局部积累，并且HCMV感染可吸附多形核白细胞诱生炎性反应致内皮细胞受损
14、Epstein-Barr Virus or VCA (IgG, IgM) 伊波病毒是在西元1964年由Epstein, Achong 及Barr等人在淋巴瘤病人的細胞所發現。此後被認為和許多疾病有關。
當伊波病毒感染上皮細胞時便進行細胞複製（replication），進而複製病毒及溶解被感染細胞。當伊波病毒感染B細胞時，伊波病毒的線型DNA會以環狀DNA的形態存在於B細胞，使B細胞不會死亡，即為潛伏性的感染（latent infection）。在潛伏期間（latency），伊波病毒會減少病毒蛋白質的製造，以減低被毒殺T細胞辨識的機會。
將近100個病毒基因會在細胞複製（replication）的過程中被表現出來，然而只有10個基因會在被潛伏感染的B細胞（latently infected B cells）表現出來。有一些病毒蛋白質會表現在被潛伏感染的B細胞，介紹如下：伊波病毒核抗原-1（EBNA-1），使病毒基因以環狀DNA的形態存在於B細胞；伊波病毒核抗原-2（EBNA-2），可促進潛伏性膜蛋白-1（LMP-1）及潛伏性膜蛋白-2（LMP-2）的作用，其中潛伏性膜蛋白-1是一種致癌因子（oncogene），潛伏性膜蛋白-2則是防止伊波病毒從潛伏期再活化（reactivation）；EBER (EBV-encoded RNA) 則是防止細胞的死亡，是致癌機轉中重要的因素。
伊波病毒亦衍生出逃避人體免疫反應的機制。EBV BCRF1蛋白質類似IL-10的作用,可抑制IFN-γ的形成。EBV BARF1蛋白質的作用類似colony-stimulating factor 1(CSF-1)的接受器，但因CSF-1可增強IFN-α的表現，故EBV BARF1便阻礙IFN-α的作用。因為IFN-α及IFN-γ可抑制被伊波病毒感染細胞的增生，故BCRF1及BAFR1蛋白質便可幫助病毒在急性感染或再活化的過程中逃避人體的免疫反應。此外伊波病毒核抗原-1會抑制本身的降解(degradation)，減少引發毒殺T細胞的活化。另外至少有兩種蛋白質和抑制細胞死亡有關，即BHFR1蛋白質及潛伏性膜蛋白-1。
與伊波病毒有關的疾病
傳染性單核白血球增多症（Infectious mononucleosis）
慢性伊波病毒感染（Chronic active EBV infection）
X-linked 淋巴增生性疾病（X-linked lymphoproliferative disease）
鼻咽癌（Nasopharyngeal carcinoma）
Burkitt’s 淋巴瘤（Burkitt’s lymphoma）
何杰金氏病（Hodgkin’s disease）
淋巴增生性疾病（Lymphoproliferative disease）
15、HERPES VIRUS 1 Virus IgG IgM
单纯疱疹病毒 I型
16、HERPES VIRUS 2 Virus IgG IgM
单纯疱疹病毒II 型
单纯疱疹病毒主要分 I 型和 II 型，一般认为单纯疱疹病毒 I 型主要感染腰以上部位，如咽扁桃体炎、角结膜炎及口唇疱疹等。而单纯疱疹病毒 II 型常感染腰以下部位.大多数成年人都可终生有单纯疱疹病毒的 IgG 抗体。
特异性抗体结果判定如下：
1 ．单纯疱疹病毒的 IgG 和 lgM 抗体均为阳性，或者是 IgG 抗体滴度≥ 1 ： 512 ，表明有单纯疱疹病毒近期感染。
2 ．单纯疱疹病毒的 lgG 和 IgM 抗体均为阴性，表明没有受过单纯疱疹病毒感染。
3 ．单纯疱疹病毒的 IgG 抗体滴度 <1 ： 512 ， IgM 抗体为阴性，说明有过既往感染史。
4 ．此外，如果单纯疱疹病毒 IgG 抗体滴度在双份血清中有 4 倍以上升高，那么无论 lgM 抗体是否为阳性，都是单纯疱疹病毒近期感染的指标。
原发HSV-1感染引起的典型病变为牙龈口腔炎,最常见于婴儿及幼儿.症状包括烦躁不安,厌食,发热,牙龈红肿及口腔痛性溃疡.
疱疹病毒属细胞内繁殖的DNA(脱氧核糖核酸) 病毒，感染后可潜伏在细胞内。当机体免疫能力减低或受到某些因素刺激时,才表现出来。
17、Herpes Type 6 Virus (IgG, IgM)
人类疱疹病毒6型（human herpes virus type 6,hhv-6）是1986年从淋巴增殖异常患者及爱滋病病人外周血单细胞首先分离到一种具有疱疹病毒形态和嗜淋巴细胞的新病毒，它志疱疹病毒科其他5个型病毒的抗原性和酶切图谱不同，故名hhv-6。
人类感染hhv-6十分普遍，但多为隐性感染。免疫荧光试验可在60～80%儿童及成人血清中查到hhv-6抗体。hhv-6是婴儿急疹（玫瑰疹）的病原，并证实与淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有关。随着器官移植的发展和爱滋病病人的增多，hhv-6感染变得日益重要。
微生物学检查，可采取早期病人外周血单核细胞与经活化（用pha、il2）的脐带血淋巴细胞共培养，或用活化的t细胞系（为hsb2）感染病人体液（唾液、尿液、血液等）进行病毒分离。亦可用原性杂交和pcr技术检测感染细胞或组织中病毒dna。及血清学试验（ifa，elisa）检测抗病毒lgm和lgg，以确定近期感染和流行病学调查。常用治疗药物是磷乙酸和磷甲酸，两者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻断dna复制。
|
|
IP卡
狗仔卡
发表于 2006-6-6 12:40:08
显身卡
楼主