以琳自闭症论坛

 找回密码
 注册 (请写明注册原因,12小时内通过审核)
12
返回列表 发新帖
楼主: thankstoyilin
打印 上一主题 下一主题

科学与健康文章汇集

[复制链接]
21#
 楼主| 发表于 2012-1-18 17:13:51 | 只看该作者

排毒,可以休矣

2008年,昔日风光无限赫赫有名的“排毒教父” 林光常,因其推销的“排毒疗法”使数位癌症病人拒绝化疗,最终不幸死亡,随后遭到台湾司法部门的调查,并最终被法官判刑两年六个月。他的折戟沉沙一度使我天真的认为,像“排毒”这类为了某种商业目的硬生生捏造出来的概念也该寿终正寝了,可当我接到来自深圳卫视的邀请,要我去节目里跟观众们谈一个所谓的“人体排毒周期表”时,才如梦方醒,原来革命尚未成功同志仍需努力,我高兴早了。

我在谷歌上以“排毒”二字进行搜索,瞬间返回68,300,000 条结果,我大致看了部分,这些内容上大同小异的玩意儿,几乎无一不是胡扯,与现代医学科学相去甚远,更遑论指导生活护卫健康了。我们不妨随便找来一个这样的周期表,让我这个外科医生以精细解剖的手法对这玩意儿来个抽丝剥茧剔骨穿心。

以北方新报(呼和浩特) 2010年5月刊载的《人体排毒时间表》为例,这个表把人体的好多系统器官都给安排了一个特定的时段,认为在该时段是该器官的排毒时间,事实上果真如此么?

平日里,我们经常听人说睡觉对女孩子来说可以美容,但你是否知道,我们的身体很神奇,也有自己的排毒功能,下面就罗列一下人体排毒时间表,看你是否也疏忽了自己的排毒时间,影响自身健康 ——引自《人体排毒时间表》

——睡觉可以美容一说,由来已久,很多人不加思考地就信以为真,这大概跟既往的自身经验有关,比如熬夜会使人较为疲惫,神情憔悴,对于美人来说,此时的姿色当然会大打折扣,于是反向推出,睡觉可以美容也就显得顺理成章了,不过,这种因果关系的确立未免太过牵强,关于睡眠对健康的影响,其实是个极复杂的问题,我们稍后再说,还是先看看这个排毒时间到底是怎么样的吧。

每天晚上9:00~11:00的时候,是人体淋巴的排毒过程,免疫系统活跃起来,你应该静下心来,听听音乐,使自己尽量的保持安静。这样免疫系统就会很顺利地完成排毒工作,让你的免疫力增加。

——真相:作者可能连淋巴是怎么回事都没搞清楚,组织液进入淋巴管即为淋巴液,而组织液是血浆中的液体从毛细血管滤过而形成的,正常人每天生成2-4升淋巴液,大致相当于全身的血浆量。淋巴系统是时刻不停滴在循环的,全身的淋巴液最后经由全身的淋巴管收集,进入右淋巴管和胸导管,进入静脉。淋巴回流的生理意义在于回收蛋白质,运输脂肪及其他营养物质,调节体液平衡,防御和免疫功能。淋巴液在回流途中要经过多个淋巴结,在淋巴结中的淋巴窦内有大量具有吞噬功能的巨噬细胞,可以将红细胞细菌和其他微粒清除掉。这个过程是一直在发生的,9:00~11:00这个时间段对淋巴系统来说,一点儿都不特殊。

晚上11:00~凌晨1:00,肝脏开始排毒。你就应该熟睡了,不要熬夜,此时你不睡觉的话,你的肝脏就会因此很累,肯定要受损的。

——真相:肝脏是人体最大的腺体,不仅在糖蛋白质脂肪激素维生素的代谢方面与全身各组织器官密切相关,而且有分泌排泄生物转化的作用,肝脏的解毒功能便是一个生物转化过程,以酒精为例,酒精90%-98%经肝代谢(其余经肾和肺代谢)。代谢速度为100-200mg/h.kg, 一个70kg体重的人,每小时代谢酒精的量为7-14g,这个过程产生的代谢产物对人体有毒,如果想减少肝损害,不喝酒肯定有好处。就肝脏的解毒功能来说,其实它是个小时工,也就是你什么时候喝酒,它什么时候启动针对酒精的解毒功能,晚上11:00~凌晨1:00这个时段你要没喝酒,也就不存在解毒这回事了。

凌晨1:00~3:00,是胆排毒的时间。此时亦应继续熟睡,以便有利于肝胆的排毒。
——真相:很多人在对胆囊的认识问题上存在一个误区,想当然的认为胆汁是在胆囊产生的,其实胆汁由肝细胞连续分泌,在非消化期,胆汁生成后,经肝管流出,一部分进入十二指肠,一部分进入胆囊,浓缩贮存,在消化期胆囊收缩,胆汁排入小肠参与小肠内的消化。也就是说,胆囊排胆汁需要有食物的刺激,要是胆囊只在凌晨1:00~3:00这个时段排胆汁,那人的消化功能可真的要出问题了。

半夜到凌晨4:00,正是人的脊椎造血时段,必须要熟睡,千万不要熬夜啊!
——真相:胚胎期卵黄囊造血,其后肝脾造血,4个月后骨髓开始造血并逐渐增强,到婴儿出生时,完全靠骨髓造血,成年人若出现骨髓外的造血,已无代偿意义,属于造血功能紊乱。脊椎造血?地球人不是这样的。估计该文章作者是个半吊子,把成年人脊椎髂骨肋骨胸骨颅骨长骨近端骨骺处有造血骨髓这个知识点记串笼子了,至于凌晨至4点?鬼扯。

凌晨3:00~5:00,人的肺开始排毒了。平时咳嗽的人,此时就会加重咳嗽,但是,却不应该立即服用止咳药。以免抑制肺部废积物的迅速排出。
——真相:止咳药多数时候没用是对的,咳嗽本身不是病,而是呼吸系统某种疾病造成刺激的反应,需要对因治疗,比如如为细菌引起的肺炎,则需应用抗生素。肺的主要功能是呼吸,吸入氧气,排除二氧化碳,至于排毒……你故意吸进去一堆有毒废气试试就知道了,立刻会引起剧烈咳嗽,不管几点吸。

到了早晨5:00~7:00,就是人的大肠在排毒的时间了,此时就是你上厕所的最佳时机。假如你没有大便,就说明了你有不正常的地方了,很需要去医院看看了。检查一下究竟是哪里出了毛病。

——真相:什么时候有屎什么时候去拉,如果每天都4点半有便意,非要等到5点再去拉,这不是排便功能有问题,而是脑子被驴踢了。

早晨7:00~9:00,到了人的小肠开始大量吸收营养素的时间了。在这之前,你理应吃早餐。不然,你一天的营养就会匮乏。治疗疾病的人最好在6:30之前吃;养生的人可以在7:30前吃。奉劝那些不习惯吃早餐的朋友,务必养成每天吃早餐的好习惯,即便是拖到了9:00以后,也一定要吃。

——真相:小肠确系主要的吸收器官,包括水、无机盐、糖、脂肪、蛋白质、胆固醇,难道你晚上吃饭,小肠就不发挥吸收功能了?笑话!至于早餐时间,这个提法本来就是大部分人的进餐时间,是一句正确的废话,但没有证据证明不在这个时间段吃有什么危害,治疗疾病的养生的更无需非在某个时间点进餐不可。这段的说法,纯属煞有介事危言耸听。

以上就是针对呼和浩特版的《人体排毒时间表》的破解,如果读者诸君觉得不过瘾,我还可以接着破解齐鲁晚报2011年6月的《身体最佳养生排毒时间表》,不过这种大同小异煞有介事的玩意儿,按理说只要想明白一个,就应该彻底抛弃“排毒”这种荒诞不经的概念了,但有的人的大脑结构似乎比较奇怪,接受科学的观念十分困难,对胡扯却全无免疫能力,无论哪种骗局人家都能冲上去抢先被骗。

跟第一个版本的排毒时间表类似,只不过呼和浩特版的时间表更多地强调了睡觉的意义,“胆、肝、肺的排毒都需要在良好的睡眠下进行,所以睡眠质量很重要。”这个说法其实是巧妙地利用了一个并无大错的结论,裹夹的却是莫名其妙的私货。睡眠当然很重要,这不是废话么,你连续几天几夜不睡觉试试看,但睡眠的重要性,犯得着用“排毒”的提法来佐证么?

其实,缺少睡眠的恶果,可能很多人都深有体会,最明显的是,次日我们会感觉到无比困倦头昏脑胀,这当然主要是由于神经系统没有得到足够的休息造成的,于所谓的“排毒”无半点关系。另外,长时间的睡眠不足还可能导致人的免疫系统出现问题,从而更容易罹患某些疾病,比如经常有些人在一段时间的繁忙之后,出现了感冒之类的情况,那么睡眠不足又是怎么导致这些情况的呢?

在现实生活中,睡眠经常会成为被我们普通人牺牲掉的生理活动,比如加班工作、加班学习,通常而言,我们更感兴趣的是长期睡眠不足对健康的影响,毕竟没有人会连续几天几夜完全不睡觉,更常见的情况则是长积年累月由于工作或其他原因造成的睡眠缺乏。目前确实有有限的实验证据证明,缺乏足够睡眠可能导致人体免疫功能下降。但,这指的主要是睡眠时间,而非睡眠时段,几乎所有的排毒时间表中,都非常刻意地强调某个时段的睡眠多么多么重要,这种强调其实意义非常有限,一则多数人还是属于白天活动的哺乳动物,那些排毒表中提示应该睡觉的时候,他们确实在睡觉,也即人体的确存在昼夜节律,某些激素的分泌、合成代谢和分解代谢、睡眠和觉醒,情绪和工作效率等均在一天内有着高峰和低谷的周期性变化。只是那种排毒周期表的作者,怕是根本不懂这种节律,只是根据寻常经验搅拌上不伦不类不中不西的“理论”;二则偶尔需要熬夜的情况,通常对身体并无明显损害,也没有证据表明,同样的睡眠时间,在不同的时段却会对人体造成明显不同的影响,这个问题,我们想一下时区也就释然了,假如他们提到的那个排毒时间表确实存在,那么哈尔滨人和乌鲁木齐人的器官究竟是按照东六区的时段排毒还是东八区呢?不过,缺乏睡眠对人体其他方面的影响已经比较清楚了,例如血压上升、交感神经兴奋、内分泌和代谢改变、炎症反应增强以及心血管疾病发生率增高等等。因此,为了保持我们的身体健康,充足而规律的睡眠还是必不可少,可我们何必需要那个劳什子排毒时间表指导我们睡眠呢?且不说夜班人员根本无法每天都规律睡觉,就是别的工作人员也会有不尽相同的作息时间,只要找到适合自己的作息规律就好。

更为关键的是,人类这架精妙的“机器”其实早已进化出了一套完善的代谢、排泄及解毒的体系,根本无须刻意地去“排毒”, 正常情况下,人体的水平衡、酸碱平衡和离子平衡在神经、内分泌以及多种器官的参与下保持良好,只有在极端情况下才会出现紊乱和异常。这种调节是无时无刻不在进行的,只是休息时较轻微,运动时较剧烈而已,并不会选择特殊的时间或钟点来进行。换句话说,真正需要“排毒”的并非傻乎乎的人类,而是精明的商家,因为这个子虚乌有的概念,衍生出来一系列的服务措施与药物,而且价格不菲,难道我们居然退化到了连出汗拉屎撒尿都需要人协助的程度了么?假如这方面确实出现了问题,比如尿潴留,严重的便秘等等,这必须求助于专业的医院专业的医生,绝不是买什么排毒产品,接受什么排毒服务就能解决的问题。

如果说,仅仅是在“排毒”的问题上让无良商家赚到了几个小钱,我们也不过就是有些经济损失,问题是这些产品还可能造成让人追悔不及的恶果,新华网2004年8月30日《假、劣药致人伤亡案件频发 凸显用药安全危机》一文中提到,孔宪英女士吃了排毒养颜胶囊后,她的肚子就象煮开了锅,不断翻腾,连续上厕所不止,以为得了重病,当儿子回家以后,发现孔女士都快要脱水休克了,连忙将她送往医院急救,才救得一命。

你真的需要“排毒”么?也许是时候让这个每一个毛孔都弥散着混合铜臭与棺材板子气息的“排毒”一词见鬼去了。
回复

使用道具 举报

22#
 楼主| 发表于 2012-1-18 17:33:26 | 只看该作者

当医生的宝宝遇到感冒

㈠ 燕子犯傻

2008年11月5日宝宝刚满一周岁,当天的13点30分,我接到燕子的电话。 “清晨,咱家宝宝发烧了,咋办呀?”

“多少度?”

“38°4,用不用抱到医院去看看?”

“除了发热而外,有别的情况么?精神头怎么样?正常吃喝么?有没有哭闹或者打蔫什么的?”


“这些倒是没有,跟平时一样玩耍,吃奶也没见少。用不用上医院啊?”燕子明显已经比第一次问的时候着急了。

“不——用——到医院来,先给孩子洗个温水澡,回头再测体温。“

“那用吃药么?我出去买啊?”

“药,不用你管,暂时也不用吃,我下班的时候带些回去”

撂下电话,继续工作。16点30下班,我到药店买了一种退热药(为了避免给读者留下我强调某种退热药的错觉,药名姑且略去)和一种几乎是万能的神药板蓝根冲剂(为了叫读者明白我对以中药抗病毒的厌恶,必须点名)。退热药是可能给宝宝吃的,板蓝根则是为了糊弄宝宝的妈妈和奶奶,一旦拧不过她们,非要去医院的话,也好拿板蓝根抵挡一阵(不是抵挡感冒,是抵挡燕子和俺娘)。唉,与自己的老婆和亲娘还得运筹帷幄呢,这年头做个坚持原则的大夫太不易了。光患者的愚蠢这一关就够你吃一壶的,可怜呀,愚蠢;可恨呀,这制造愚蠢的大环境!



到家后,俺娘说,孩子洗澡以后就睡了,体温已经降到37°了。燕子问:“晚上再烧怎么办呀,要不要去医院?”

我狠狠瞪了她一眼说:“不用,再烧再洗澡!”

“要是听你的话,孩子被耽误了,我跟你没完!”

“你要再敢跟我胡搅蛮缠,我就给宝宝换个妈!”

可能是我回来的时候关门动静太大了,也可能是刚才嗓门不够小,总之宝宝这个时候醒来了,咿咿呀呀地要妈妈。燕子刚刚被我抢白了一顿,扁着个嘴就去抱孩子了。

“呀!怎么又烧起来了,孩子身上好热。”燕子赶忙把体温计给小家伙夹在腋下,这个凉凉的东西,宝宝显然不喜欢,挣扎着想把手臂抬起来。燕子按着她的胳膊,哄着她吃奶。体温计显示:38°5了。

我用小勺当成压舌板,看了一下孩子的嗓子,未见红肿,又趴在她胸口听了听心肺,心音呼吸音都没问题,再搬了搬脖子,也没发现异常(没脑膜炎的表现)。当然这一切显然把宝宝惹闹了,大哭着抗议,哭声嘹亮,中气十足,毫无沙哑衰弱的表现。

“我去烧水,再给孩子泡个澡。”

“能行么清晨?这招是你自己想的还是书上写的呀?”连我娘也要坚持不住了。

“哈,回头我给你们找证据。”

把宝宝从澡盆子里捞出来后,很快体温又降下来了。燕子和娘还是一脸狐疑。我的计划是,在宝宝清醒的时候,就一直用物理降温,临睡前给一次退热药。19点30分,宝宝睡前体温又到了38°6了,我把退热药按其体重需要量的最低值给孩子吃了,大约十分钟后,孩子开始出汗,体温降下来了,一夜安睡。

一直到我早起来去上班,孩子体温都在正常范围内,而且一般状态良好。



11月6号的下午15点多,还未到我下班时间,燕子再次打来电话,这次她有点急了。

“都超过39°了,还在家挺着呀?我要抱孩子去医院!”

“不去医院就是挺着么?按我昨天的剂量再给孩子吃一次,然后把孩子泡水盆子里!”

“你上班走之后,孩子就又烧了,早上吃一次药了,退热后又烧起来了,有你这样当爹的么?”

“现在就听我的对症处理,别的暂时没必要,听见没有?”我几乎是咬着后牙槽子再说话了, “你这个白痴!”

说完这些,我把手头的工作跟同事交代了一些,换衣服赶忙往家赶。我真担心这个笨蛋会把孩子抱来医院,就算做个采血化验,也是平白无故地叫我的宝宝挨了一针不是。宝宝别急,爹回来修理你娘,敢无故给我宝宝采血,揍死她!我心里念叨着发足狂奔,大约是20分钟后,等我到家的时候,孩子正坐在床上跟一堆玩具玩的热乎,看她爹回来,连理都不理,更别说感激我救驾之功了。原来,关键时刻,是俺娘压住了阵脚,没同意燕子把孩子抱到医院去,按我说的处理之后,孩子的体温已经正常了。7号的时候,又用了一次退热药,之后孩子的体温就一直保持正常到现在。板蓝根,本来是预备实在无法说服燕子只用对症的退热药时使用的,最终也没用上。



这一次愚昧的孩她娘——燕子,败的灰头土脸,李医生大获全胜。



㈡ 正视感冒

可愚昧在整体上是如此强大,经常搞得我十分苦闷。我曾经费了很大的劲也没能说服一个护士不要在孩子仅仅是普通感冒的时候加什么抗病毒药。所谓循证医学这个概念人家根本没听过,也没打算理解。总之,孩子感冒就不能不给抗病毒的,理由还很充分,感冒不是病毒引起的么?在公众眼里护士这个群体应该算专业人士,可实际上穿上白服的人,却未必都有科学的医疗常识,如果说护士的循证医学思维之缺失尚可容忍的话,一部分糊涂蛋大夫干脆不理会循证医学这码子事就叫人忍无可忍了。

一说到医生,情况就比较复杂了(我忽然觉得脑袋比平时大了三倍)。因为你实在搞不清楚他们是装糊涂还是真糊涂。这里面因素庞杂,层层叠叠地交织在一起,厘清不易。

那么,我们先拣能说清楚的简单地说一下,希望能对极个别的人有所帮助。如果有的人居然能经由此小文幸而改变旧有的观念,那简直能把我乐趴下。



普通感冒是一种上呼吸道感染,俗称“伤风”(我老想在后面加上“败俗”),它由数百种不同病毒中的某一种引起。多数时候,我们无需知道是哪种病毒,临床上也不推荐对临床怀疑感冒的病人进行病原学检测。纵使知道了也意义不大——人类尚无成熟的针对上感的抗病毒药物,我们甚至可以将感冒称为“不治之症”。

因为面对感冒,任你是医学泰斗武林至尊,除了静待其病程结束,几乎是没有可能将其一击而溃的。这和细菌感染引起的疾病可由抗生素来对付完全不同,比如由肺炎球菌引起的大叶性肺炎,在没有抗生素的时代,病人的肺将会经历充血水肿期,红色肝变期,灰色肝变期和溶解消散期(自然病程大约是1~2周)而后痊愈,不过出现严重并发症的话,病人就有性命之忧了。但如果给予有效的抗生素治疗后,其症状和体征可以在很短的时间内消失,且罕有并发症。但对付感冒,就没如此有效的办法,没有葵花宝典也没有九阴真经,可靠的只有我们自身的防御反应。



那么,面对普通感冒,我们就只能消极等待无所作为么?非也。

和我们应该做什么比起来,对付普通感冒,知道哪些是不必做的也许对朋友们更有价值。

第一, 没有证据表明应用抗生素可以缩短感冒的病程甚至减少并发症(大叶性肺炎则否)。那么,我们在遭遇感冒而又未出现并发症的时候,吃抗生素又有什么用呢?当一个药物无法发挥出其正面意义的时候,其出现副作用的可能却不会因此而减低。故此,普通感冒而未出现并发症的时候用抗生素,可以肯定地说,这是傻帽行为。抗生素是干嘛的?是对付细菌感染的,但敌机尚未袭来,凭空地打高射炮,你得打多少发炮弹才能把恰好敌机揍下来?说到这里,不由得想起昔日抗击非典时国人满世界喷洒消毒水的事来了。如果整个一个大区域根本没有SARS来袭,消毒水是奔谁去的啊?

第二, 既然现代医学没有针对能引起普通感冒的200多种病毒发明有效药物。那么在对付感冒的时候,应用抗病毒药就纯是一个自欺欺人的扯犊子行为了。有学者指出,目前国内应用病毒唑(不要望文生义)有95%属于误用,我相信这其中用于普通感冒的占有了相当大的比例。就像我前面提到的那个坚持给自己孩子用抗病毒药的护士,是谁使其坚定这个荒谬的观点呢?教材肯定是没这么写,那就只能是医生的治疗误导了她了。但其不良反应比如骨髓抑制与溶血作用,这个护士肯定是不知道。还是那句话,如果一种药物发挥不出其正面的治疗作用,其副作用就不容小视了。

第三,至于许多治疗感冒的中成药,由于其机制不清,疗效甚微,逐渐被医生和患者所淘汰。一些药商为了不失传统,不想改变原有的旧市场格局,就在原有的中药成分中添加上姑息疗法的现代药品成分。但加也就加了,别再嚷嚷什么无毒无副作用。且莫说其添加的现代药品不可避免的将会有副作用,就其中药框架的安全性近年来也受到了广泛的质疑,以方舟子为代表的一批学者剔骨穿心地将中医药批得体无完肤,并指出其归宿——废医验药,只可惜“废医验药”提出虽然为多数受过正规科学教育的人所接受,但在中国,要真正迈出这样的步子却也没那么容易。“废医验药”的口号,方舟子不是第一个提出的,也不会是最后一个。



所以,将这三点放在一起说,是因为有一部分中国医生几乎将这三件事全干了,一个普通感冒上来就是一通组合拳,管它打着没打着目标呢,反正舞的呼呼生风咔咔作响,家属自然是看得俩眼发懵。没准还得暗暗佩服,这大夫水平真高呀,你看,既抗病毒又预防感染还有清热解毒的中药,想的多全面呀,只用7天就把感冒治好了。下次生病还得找他看。



好吧,前三样我都拒绝了,那么吃点对症的感冒药总没问题了吧?每天的电视节广告上,我们都能见到许许多多的感冒药的广告,既然人类无法缩短感冒的病程,我们就用感冒药来改善症状是不是上上之选呢?

事情却没有那么简单。

这个世界上没有无缘无故的爱与恨,也没有莫名其妙的症状。在人类进化的过程中,机体自身的防御机制早已经进化出应对感冒的办法。也就是说感冒所引起的所有症状都是机体抵抗入侵病毒的部分自然反应。应用抗感冒药来阻断或抑制这些反应实际上反而会使感冒持续更长的时间。

举例来说,轻微发烧会增强机体抵抗感冒病毒的能力,因此使用退热药其实是在敌我交战的时候一种扰乱我方军心的行为。但如果确实无法耐受发热带来的痛苦,退热药物还是要应用的,而且如果是小儿的话,还应该避免出现高热惊厥。也就是说退热药的应用应该是相机而动。成人如果体温未超过38°5,且对发热引起的不适可以耐受的话,那不妨干脆不用退热药,忍无可忍的话,也建议先以物理降温,无效的话再应用不迟。对于小儿温水浴是对付发热的好办法,退热药反而是次选择了。在复方抗感冒药物中,有种成分可以鼻子停止流鼻涕,但它们可能使已受刺激的粘膜变得干燥,因而弊大于利。所以,鼻涕,不如任其尽情地淌。伤风加流鼻涕,也算一桩风流事。

这就涉及到另一个问题了,也即我们常用的感冒药,其实总体上可以分两种,一种是单效的药物,比较常见的是退热药,比如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬等等;另一种是复方药物,打广告的基本是这类。他们宣称几乎可以瞬时缓解所有因感冒而引起的症状。

我们知道任何一种药物成分都不可能只产生治疗作用而无副作用,因此当我们选择感冒药的时候,应该如何权衡这些呢?

比如您只有发热和鼻塞,那么我的建议便是,退热药加滴鼻剂,而不是一个对付感冒的万能药,因为那种药物除了对付了您的发热和鼻塞而外,其他的成分便处于无的放矢的尴尬场面了,他们自然不会闲着,比如给你制造点副作用啥的。只有傻瓜才会为自己还没有出现的症状服药并为此而忍受这些药物产生的副作用呢!(没看我的文章之前那么做了不算傻瓜,不知者无罪)



最后,说说药物之外,也许甚至是最为主要的措施。

第一, 多喝水,不爱喝水的人可以大量喝汤。这不但有助于加快人体的代谢还可以防止脱水。有些体弱的病人,在应用退热药之后大量出汗,如果水分补充不足,会有脱水的可能。

第二, 多吃新鲜水果。有些证据表明,每天至少服用2000毫克的维生素C,可减轻感冒症状。但我总觉得大把大把地吃维生素C是一件挺傻的事,还不如吃下一堆富含维生素C的水果呢,当然,你不必吃大象那么多(想起那个用一个可爱的小女孩做的那个恶心的广告来了)。尚有许多医生不推荐将维生素C 用作感冒药。(2011年3月21日更新:最新版的本科学教材《儿科学》其中在对感冒的治疗措施中,仍然提到了维生素C。但一篇系统综述评价了感冒症状初起后使用维C的疗效,结果显示与安慰剂在控制感冒的持续时间和严重程度上没有显著性差异。我一度也对维C和感冒的关系较为暧昧,在此致歉。憨憨都长到3岁半了,这个更正我迟了2年多。)

第三, 适当休息。但很多人似乎无法只因感冒就彻底请假休息,在因感冒而休病假还是个有点奢侈行为的大前提下,我们治好适当地偷懒,比如除了非完成不可的工作而外,其余的可以往后拖一拖。能请几天假当然更好。

第四, 暂时远离烟酒。感冒时吸烟不但会提高感染肺炎和其他并发症的危险性还会抑制免疫系统;酒精会增加粘膜充血不说,喝多了还会加重头疼。

回复

使用道具 举报

23#
 楼主| 发表于 2012-1-18 21:24:25 | 只看该作者

阑尾炎 常识 往事 轶事 ----李清晨

今天,在很多非专业医生的人眼里,阑尾炎只是一个“小手术”,客观地说,论手术操作的复杂程度和手术风险,阑尾炎手术与心脏手术确实不可同日而语。饶是如此,这种普通人在一生中最为可能遭遇的手术,其演进的历程,仍然不是一帆风顺的,即使在今天,也间或会给外科医生带来麻烦。因为阑尾切除手术虽然是腹部外科最基本、最常用的一种手术,但由于阑尾炎所引起的病理改变程度、阑尾所在的部位和病人的一般状况往往存在较大差异,因此也导致手术难易程度相差较大,顺风顺水的时候,外科医生从开皮、进腹、到提起阑尾,手起刀落切掉阑尾,关闭腹腔可能十几分钟或半个小时就可结束战斗,点儿背的时候遭遇复杂情况要一两个小时也难说,甚至出现几位外科大佬同时上台儿会诊,花费数小时而仍找不到阑尾的尴尬局面。

早在笔者还在教学医院实习的时候,带教医生曾在一次阑尾炎术后,幽幽地问了我这样一个问题:“清晨,你觉得阑尾手术最麻烦的事是什么?”“是找不到阑尾!”我想都没想就脱口而出,不料老师却说:“比找不到阑尾更糟糕的是,开腹以后,你发现根本不是阑尾炎。”我当时对这句话理解并不深,只是在心里默默地背诵了一遍关于阑尾炎的鉴别诊断,后来,随着自己的见识越来越多,才越来越理解这个说法的价值所在,就在上个夜班,我还遭遇了由阑尾手术带来的麻烦。

当天接班就开始忙,直到后半夜两点才把一切都处理妥当,我站在病房的走廊呆了一会儿,所有的房间都很安静,包括几个大手术术后的患者可能也都睡着了,我回到值班室一头栽倒在床,心里只是默默地念叨,后半夜千万别在折腾我了,迷迷糊糊地想着明天白天要处理的病人的事情。夜班总是这样,即使无人打扰,也不可能睡踏实,总是半梦半醒的朦胧状态,然后被一阵急促的敲门声惊醒,赶忙起床开门,原来是一个病人家属拿着一张入院通知单,我一看时间已经是7点15了,我心说,让家属下去办手续,等磨磨蹭蹭的手续办进来,怎么也得过8点了,这个病人也就该归白班处理了。于是打发病人到楼下入院办理处办手续后,折回头继续睡。7点40爬起来洗漱,7点50到医生办公室等交班,护士说:“李医生,来了一个病人……”我当时好想哭,无奈只能硬着头皮接病人,知道今天下夜班又休息不成了。

询问病史,查体,看患者手头已有的相关检查,诊断为急性阑尾炎。我只想快快了结此事,运气好的话,没准中午之前能回家睡觉去。孰料家属更是急得火上房,一个劲儿的催我,搞得我十分恼火,最后我实在忍无可忍,对这反复催了我好几次的家属吼了一句:“你没看到我一直在为你家孩子忙么?你每耽误我一分钟,你孩子手术的时间就要往后拖一分钟,回去看孩子去,别跟在我屁股后面!”你当这是去面馆吃面呢?术前检查一大堆,首程,大病历,术前小结,手术同意书,入院沟通记录,术前沟通记录,术前医嘱……还得联系手术室麻醉医生,还要看急诊间是否被占,当然后面这些话我只能在心里念叨,没空跟家属解释这些多余的话。

为防止因麻醉或手术过程中的呕吐而引起窒息或吸入性肺炎,对手术患者的禁食禁水的时间是有严格要求的,而这个患儿恰好满足条件,所以,我只想尽快完成术前准备,甚至在大家开始交班时,我坐在电脑前奋笔疾书的下医嘱(我们科交班时全体人员是要站立的,大家体谅我着急上手术,不跟我一般见识),等必要的术前检查已经出了结果,麻醉医生看完病人已经是9点多了,这期间我还得完成查房,把应由我负责的原来的住院病人处理完毕。

等进入到手术间,已经是十点了。我刷手、消毒、穿手术衣,上台,麻醉医生已经完成了麻醉。下刀前,我再次回顾了一下这个患儿的病情:腹痛1天,右下腹存在固定压痛,白细胞计数1万7,已经算比较典型的阑尾炎了,唯一有些奇怪的是,按查体的感觉来说,虽然有右下腹固定压痛,但无肌紧张及反跳痛,应该属于阑尾炎的早期,肯定没化脓没穿孔,可孩子为什么自觉疼痛如此剧烈呢?嗯,可能是孩子平时太娇贵,对疼痛比别人敏感也未可知。

于是,不再犹豫。消毒局部术区,试皮(用带钩的镊子夹患者的肚皮,以检测麻醉效果)之后,麦式切口进入腹腔,手起刀落,拿下阑尾。见阑尾末端充血红肿,符合阑尾炎,但解释不了术前那么剧烈的疼痛,切掉阑尾后,腹腔仍有大量渗出液,透明,淡黄色,蘸了好几块大纱布,护士问:“不是把膀胱切破了吧?”我当时好想踹死她。经典的外科学教科书,在阑尾炎这一章节列举了十数种关于阑尾炎的鉴别诊断,也就是说,在一些不典型的病例中,可能存在误诊。但就这个孩子来说,术中所见虽支持阑尾炎的诊断,却不能解释术前的剧烈疼痛,难道另有蹊跷不成?

提起回肠(小肠的一部分,连接盲肠,阑尾位于盲肠的盲端)探查,五厘米,十厘米,十五,二十……探查至距离回盲部75cm处时,发现了这个玩意儿。原来造成患儿腹痛的元凶正是此物,而阑尾呈现的炎症表现,则可能是继发改变了。

两手拉起的部分,是正常的肠管,而单手拉住的部分,就是这个多余的分岔了。如果术中未行探查,仅将阑尾切除,则术后患儿腹痛仍将继续,且会越来越重,出现肠管坏死等情况,极可能危及生命。

以我在成人外科有限的经历来看,有些成人外科医生,在偶尔处理小儿阑尾疾病时,往往没有在切除阑尾之后的探查这个步骤,这在多数时候也许是没问题的。北京协和医院在3500次尸检中,发现有梅克尔憩室者为1.75%,理论上25%可有症状,其中多为小儿,所以必要的时候(术中所见不能完全解释术前情况),为病人负责也是为自己饭碗着想,还是探查吧。不过,我当时可想不了这么多,出现了这种情况,我想速战速决早早回家睡觉的梦想终于破灭了,欲哭无泪,只得乖乖地做肠切除肠吻合……这个手术已不再是一个简单的阑尾切除术了。

从在教学医院的外科开始实习时算起,我记不清我跟过多少次阑尾炎手术,多数情况,都是诊断无误,术后病人恢复顺利,但有限的几次术前判断失误却记忆深刻,有开腹之后发现是右侧卵巢破裂的,有肠结核肠穿孔的,甚至遭遇过一次左侧的卵巢黄体破裂……我把这种情况叫做趟地雷,这个世界上可能没有任何一个外科医生没经历过趟地雷的情况,如果一个外科医生敢宣称他一生未出现过差错,也许他非但不是医生,可能连人都不是。现代医学发达如此,也仍是有局限性的。因此任何一次手术之前,医生都会同患者签订一个手术同意书,很多人对这个同意书有误会,认为里面列举的情况太过恐怖,有夸大之嫌。其实,凡是被外科医生写进手术同意书中的并发症及不良后果,没有一个是不曾发生过的,只是随着医学技术的进步,手术的安全性已大大提高,至少以我上面提到的几次趟地雷的情况,那几个病人最后都得到了妥善的处置,最后痊愈出院。

当然,即使不是这种情况,仅阑尾炎手术本身,也是存在难度差异的,除却先天的解剖学异常,这种我们无法人为干预的情况而外,阑尾病变的程度就成了非常重要的因素了,即使外行也能想通,急性阑尾炎早期显然要比已经化脓坏疽甚至穿孔腹膜炎的情况容易处理多了,更为关键的是,当阑尾炎已经合并化脓穿孔,即使手术顺利,术后并发症的概率也大大增加了,因此普通人应该学会如何初步识别阑尾炎。

最先出现的症状是腹痛,典型的腹痛发作始于上腹部,有些人认为是胃痛,然后疼痛逐渐向脐部移动,6~8小时候,疼痛局限于右下腹。70%~80%的病人具有这种转移性腹痛的特点,也有部分病人开始即出现右下腹痛。如果再合并厌食,恶心呕吐,乏力,发热就极可能是得了阑尾炎了,建议及时到外科就诊,不可大意。

拜发达的现代医学之所赐,现在已经极少听到有什么人死于阑尾炎了。但在人类对这一疾病认识得还不够透彻的当年,情况却并非如此,别说我提到过的误诊的情况,就是诊断无误,也有不少人死在阑尾炎上,这其中不乏有名有姓的对外科学发展有着举足轻重作用的著名医生。

阑尾位于右髂窝部,外形呈蚯蚓状,长约5~10cm,直径0.5~0.7cm,起始于盲肠根部,附着于盲肠后内侧壁,由于它是那么的不起眼,以至于早期的解剖学家根本就没注意到这个小东西。以现存的资料来看,最早在解剖图中绘出阑尾的是欧洲文艺复兴时期的达芬奇(Leonardo da Vinci,1452-1519),不过该作品虽创作于1492年,却直到18世纪才为人所知。医学史上,人们通常认为,1521年意大利医生卡尔皮(Berengario Da Carpi,1460–1530)最早描述了阑尾这个器官。因为阑尾炎是如此的常见,因此不少医生对这种典型的右下腹痛做过研究,并提出过一些观点,但均无太长久的影响,直到1886年美国医生雷金纳德·希伯·菲茨(Reginald Heber Fitz,1843-1913)才将这种右下腹痛锁定于阑尾(appendix),并第一次提出了阑尾炎(appendicitis)这一术语,尽管不少人对这种由拉丁词干与希腊语后缀的构成的新词十分不爽,可还是没能阻挡这一单词被广泛接受,菲茨在当时便提出,早期切除阑尾乃是治疗阑尾炎的合理手段。这距离目前已知的人类第一次阑尾切除已有151年了。

1735年,英国医生克劳狄斯(Claudius Amyand,1681-1740)在为一位11岁的男孩,经阴囊切口做疝气的手术时,发现疝内容物是已经穿孔的阑尾,并形成了粪瘘,他为这个男孩切除了阑尾,并修补了疝,患儿最后得以康复。但这一次阑尾切除显然有一点儿瞎猫碰死耗子的成分,因为克劳狄斯并未预料到他会在做疝手术时与阑尾邂逅(疝内容物通常为小肠),这个病例后来发表于《伦敦皇家学会哲学学报》上,克劳狄斯将这种罕见的疝,用自己的名字命名为Amyand疝,并因此被载入外科医学史。

1886年之后,关于右下腹痛,已经并没有其他解释能够挑战菲茨提出的阑尾炎学说,而此前一度流行过的诸如盲肠炎及盲肠周围炎也渐渐消声觅迹。1894年美国外科医生Charles Heber McBurney(1845-1913)提出了标准麦式切口,沿用至今。

今天的人们似乎难以理解,为什么人类对于阑尾炎的认识经历了那么多曲折,须知,外科学在解决了麻醉和手术感染之后才真正发展起来的,而1886菲茨提出治疗阑尾炎的最佳手段是早期切除的时候,麻醉学刚刚起步(1846年乙醚全身麻醉才出现,1892年才有局麻),无菌术尚未完善(1889年才出现手臂消毒,1890年做手术的时候才戴橡皮手套),而抗生素更是连影子都没有呢,青霉素是在40多年以后的1929年才横空出世。从这些因素中,我们不难看出,当时做阑尾切除的手术风险与现在相比,乃判若云泥,今日所谓之小小的阑尾手术,在当年也是大大地有风险,也无怪乎当时不少医生对阑尾切除手术持反对态度了。但即使在当时,罹患阑尾炎之后手术的风险,似乎也要小于坐以待毙,毕竟阑这种方法给阑尾炎患者带来了极大的希望。

这一份希望来之不易,也许从以下几桩轶事中,我们可以发现些许端倪。

美国医生以法莲·麦克道尔(Ephraim McDowell,1771-1830)在1809年12月13日成功地施行了世界上第一例卵巢肿瘤切除术,该手术具有开创性的意义。就是这样一位外科学大宗师,当其在1830年6月出现腹痛,恶心,发热时,却救不了自己的命,于两周后死掉。从留下的对其病情记录概要来看,麦克道尔可能死于阑尾炎穿孔。

弗雷德里克•扎克瑞德•雷明顿(Frederic Sackrider Remington ,1861-1909)是美国著名西部艺术画家,有许多作品堪称传世经典,可惜正值其艺术创作巅峰阑尾炎发作,虽经手术治疗,却仍于1909年12月27日死于阑尾切除术后腹膜炎,雷明顿这个天才艺术家实在是太胖了,足有300磅,这给手术和麻醉都增加了难度。

美国医生乔治·瑞尔森·福勒(George Ryerson Fowler,1848-1906)也是一位堪称宗师级的人物,腹部外科术后,病人最常见的体位,Fowler体位——半卧位(利用重力从使渗出液从引流管引出或使渗出液聚集于下腹)就是用他的名字命名的。他曾写就了美国最早关于阑尾炎的论著,布鲁克林至今仍有他的雕像,就是这样一位对人类认识阑尾炎有着重要贡献的人,居然也死于阑尾炎,而且还是死于手术之后,真是够讽刺的。

美国军医沃尔特·里德(Walter Reed,1851-1902),为探究黄热病这种烈性传染病是否为蚊子传播,不惜以身试毒,为人类防治黄热病作出了巨大贡献,幸运的是,他没有因为与这种致命性极强的恶疾亲密接触而牺牲。不幸的是,这位勇士却于成名之后死于阑尾炎。1902年11月初,他被诊断为阑尾炎,他找到了自己的好友W·C Borden医生商议,孰料Borden却在迟疑间没有当即手术,等11月14日做手术时,最佳时机已经错过了,术后里德发生了弥漫性腹膜炎,死于11月23日。一代宗师就这样死在小小的阑尾炎之下,甚为可叹。Borden亦为此懊恼不已。

冯检基特·雷韦斯(Frederick Treves,1853 -1923) 是英国维多利亚时代和爱德华七世时代的最著名的外科医生,他最著名的病人是英王爱德华七世,他为爱德华做手术时,爱德华还是王储,由于加冕大典在即,爱德华不愿手术,而雷韦斯认为他如果不尽早做手术则必死无疑,于是力劝其手术,并丢下一句狠话:“如果殿下执意拒绝手术,那么去参加加冕大典时,you will go as a corpse。”就是这样一位能够拯救英王性命的卓越的外科医生,却被命运狠狠地嘲弄了一番,他的女儿死于急性阑尾炎……对于一个外科医生来说,我实在想不出,还有什么能比让自己至亲之人丧命于自己擅长之病更为残忍的了。

从1735年第一例阑尾切除,至今已经二百余年,由于科学的总体进步,外科学早已枝繁叶茂今非昔比。那些当年发生在多位大人物身上的悲剧,在今天即使是小人物也不太容易再遭遇。200多年前的医生,无法想象我们今天的医疗水平,正如今天的我们无法想象几百年后医学的样子。但既然今天我们已经基本认清了阑尾炎这种疾病,并有合理的治疗手段,如果我们因为自己的无知导致病情延误,出现不良后果,就未免太遗憾了。
回复

使用道具 举报

24#
发表于 2012-1-18 22:34:09 | 只看该作者

re:学习了,听君一席话,胜读十年书呀

学习了,听君一席话,胜读十年书呀
回复

使用道具 举报

25#
 楼主| 发表于 2012-1-19 08:34:39 | 只看该作者

re:现在满世界都是口水,大多数人只会起哄,哄...

现在满世界都是口水,大多数人只会起哄,哄完一个瞄准下一个,却少有人去求真务实,做些思考。

大人们只会整天训诫孩子要有求知欲,从来不想想自己是怎样一个不愿意动脑子的人。
回复

使用道具 举报

26#
 楼主| 发表于 2012-1-19 08:40:18 | 只看该作者

性生活与前列腺癌:相关仍待检验,因果更有争议

写在前面的话这篇文章,确实是因为最近果壳网和方舟子争论射精和前列腺癌的关系而写的。但是,本文的作者无意参加任何口水战,也无意评定任何一方的对错得失。这篇文的目的,只是想综合地介绍一下在流行病学这个领域,目前学界对男性性生活(包括射精、性病、和雄性激素水平)与前列腺癌风险有哪些研究成果,又持有什么样的态度。因为近乎综述,文章较长。如果你没有耐心看完,可以只看摘要。如果你对方、果之战里那两篇有关射精和前列腺癌的文章特别有兴趣,可以重点看文章倒数第二部分“射精次数愈多,前列腺风险越低?”其中有一些分析和阐述。如果你对争论最初的缘起“手淫对健康影响如何”这个话题有兴趣,则可以看看李清晨的这篇《手淫 • 早泄 • 性技巧》,简言之就是“有关性生理学方面的研究足以充分证明手淫是无害的”。

摘要男性性生活和前列腺癌的风险,是流行病学界一个研究热点。从上世纪六七十年代起,就有人提出猜想:性生活频繁度过高的男性得前列腺癌的风险也大。然而迄今为止,这一关系并未得到证实。之所以学者们会提出这一猜想,并非因为他们相信性生活本身会导致前列腺癌,而是因为他们猜测感染性病和雄性激素水平高这两个与性生活紧密相关的因素,很可能同时也是前列腺癌的风险因素之二。然而,关于性病和雄性激素水平与前列腺癌风险的研究,依然没有得出确切的结果。近年来,澳大利亚和美国的科学家却又分别得出了与原始猜想完全相反的研究结果:他们发现平均每月射精次数高的的男性得前列腺癌的风险不升反降。然而,由于研究结果的复杂性与尚未有大量其他研究支持这一论断,要得出射精频率高降低前列腺癌风险的结论,实在是为时过早。总之,男性性生活与前列腺癌是否有关,依然是一个争论不休,没有结果的话题。

正文
性生活与前列腺癌:

关系扑朔迷离前列腺癌是最常见的癌症之一,根据世界卫生组织的数据,每年有近百万人被诊断为前列腺癌患者,是男性中第二常见的癌症。虽然前列腺癌的高发区主要在西方发达国家,但是近些年来,在包括中国在内的发展中国家和地区前列腺癌的发病率也有逐年上升之势。为了弄清它的发病因素与风险因子,科学家们进行了大量的研究。可是,前列腺癌的病因也像大多数癌症一样复杂多样,涵盖了先天的遗传因素与后天环境因素,难以厘清。在美国国家癌症研究中心的官方网页上,一共列出了十一条“可能的”风险因素,除去年龄、家庭史等少数项目以外,其他诸如饮食、锻炼、吸烟、肥胖之类的风险因素无不被标上“尚需进一步研究”的标签。

在所有可能的风险因素中,有一项受到了科学家们的长期关注:男性性行为。对于一种发生在生殖器官上的癌症,科学家们性生活上入手进行研究,显然是合情合理。早在上世纪六十年代,就有人提出假说:不同种族中前列腺癌发病率的不同,也许与不同文化里男性性行为不同有关。从七十年代开始,不少流行病学家在人群中进行调研,他们中的一些人,似乎确实发现了蛛丝马迹:在填写调查问卷的时候,与未得前列腺癌的人相比,患上前列腺癌的病人更经常回答自己有更多性伴侣、或者性生活更为频繁、或者曾有性病史。这一结果,首先由加拿大的一项小型调查报道出来,数年后,在美国加州进行一项研究也发现了相似的现象。

那么,是否性生活频繁就一定与前列腺癌风险增加相关呢?不!根据两三篇、甚至六七篇文章就要做出这样的结论,显然为时过早。正如后来许多流行病学者在综述文章中指出的那样,这些早期研究有着致命的方法局限:首先是取样数量太小,其次它们几乎全部是回顾式研究(retrospective study),要求研究对象回忆在过去的某个阶段性生活的情况,导致所得结果不太可靠,最后许多研究都没有把其他相关因素考虑进去。果然,在后期研究中,五花八门的调查结果相继出现,一些研究能够证实早期发现,有的却不能。

面对这些充满争议的文章,研究者们祭起了法宝:整合分析(或综合分析,meta-analysis)。这是一种非常有用的研究方法,它利用特殊的统计手段,把各个不同的研究结果综合在一起加以分析,其结果往往比单独一篇或数篇文章的结果更为可靠。2002年,美国爱荷华大学的学者Leslie Dennis和Deborah Dawson在《流行病学》(Epidemiology)杂志上发表了整合分析的研究结果。他们的分析显示,性伴侣数量与前列腺癌无关,性生活频率高也许和前列腺癌风险有一点关系,但是由于过去的研究差异太大,从而无法得出清晰结论。其他类似的整合分析或系统综述(systematic review,另一种综合不同研究结果的分析行文方法)也得出了相似的结论:性生活频率、性伴侣数量、第一次性生活的年龄、婚外性伴侣个数等性生活“指标”与前列腺癌风险没有确定性的关系。

然而,有不少学者依然认为性生活与前列腺之间的关系也许并非虚妄,虽然各条线索在互相矛盾的研究中时沉时浮,并不明晰,但也许它们暗示着某些重要的机理,值得进一步研究。

为什么要关心性生活?

真凶:性病耶?激素耶?让我们退一步思考这样一个问题:如果研究证明,性生活与前列腺癌真的有关系,这能说明是过多或过少的性生活导致前列腺癌风险升高或降低吗?我们应该鼓励男人改变做爱次数,预防前列腺癌吗?显然不能!因为有许多其他因素与性生活相关,而可能正是这些因素导致前列腺癌。换言之,罪魁祸首很可能并非性生活本身。

事实上,从一开始就极少有学者认定是性生活本身导致前列腺癌,他们之所以研究性生活与前列腺癌的关系,其实是因为他们认定了两个可能导致前列腺癌的风险因素:性病与性激素。当然,着眼于性生活来研究这两个嫌犯,也是情理之中:性生活频繁、性伴侣多的人感染性病的风险也大,另一方面激素水平很可能影响性生活的数量。现在性生活与前列腺癌的关系未明,直接研究这两个嫌犯,是否会为我们提供新的线索?

性病耶?

感染某些病原体可能导致癌症并不是一个新鲜的概念。乙肝病毒能导致肝癌,长期感染幽门螺旋杆菌会导致胃癌,这些都是学界认可的事实。与前列腺癌同属生殖系统癌症的宫颈癌,也有一个铁板钉钉的致病因素——人类乳头状瘤病毒(Human papilloma virus, HPV),而且,科学家还据此研究出预防宫颈癌的疫苗。不止一位科学家指出,目前文献里,男性性生活与前列腺癌风险这种模棱两可的关系,和当年研究女性性生活与宫颈癌的早期结果颇有相似之处,也许正暗示着某种如人类乳头状瘤病毒一样的病原体正是前列腺癌的元凶。这样的想法颇有市场,譬如,在2001年《流行病学综述》杂志(Epidemiologic Reviews)上,阿尔伯特爱因斯坦医学院的Howard Strickler和美国国家癌症研究所的Janmes Goedert就共同撰文,认为虽然性生活与前列腺癌的关系不清不楚,传染性病原体在前列腺癌发生发展中的作用却值得科学家们大力研究。

从九十年代以来,确实不时有研究报道性病史与前列腺癌之间的关系。其中比较重要的一项研究,是2000年发表在《英国癌症杂志》(British Journal of Cancer)上的一篇文章。这是一项大型的病例对照研究(Case-control study),包含了两千多名研究对象,而且研究者们还对这些人的血样进行了生化分析,在一定程度上弥补了回顾性研究不客观不准确的缺陷。这项研究发现梅毒和淋病史以及其他一些性病高危因素确实与前列腺癌的风险增高有关。

然而,并不是所有研究都能重复这一发现。近五年来,数篇整合分析与系统综述也分别得出了互相矛盾的结果:有的认为性病是前列腺癌的风险因素,有的却并不支持这一论断。而且,要最终确定感染与前列腺癌的关系,必须发现病原体,可惜,几十年过去,这位想象中的元凶从未露面。迄今为止,人类还没有发现任何一种传染性的病原体像人类乳头状瘤病毒导致宫颈癌、乙肝病毒导致肝癌或幽门螺旋杆菌导致胃癌那样,能确定无疑地导致前列腺癌。

激素耶?
表过性病,再来说激素。激素与癌症的关系,也不是什么陌生的话题。激素本来就掌管机体、组织、和细胞的生长代谢,它们当然也能对某些癌症的生长推波助澜。雌激素水平就被证明与一系列女性生殖系统癌症有关,包括乳腺癌与卵巢癌。事实上,针对前列腺癌的常规治疗方法里,就有激素治疗一条。科学家们发现,雄性激素可以刺激前列腺癌细胞的生长发育,而采用各种医疗手段降低病人体内的雄性激素水平,往往可以抑制癌症的发展。然而,癌症的发生与发展是两个不同的事件,雄性激素是否能在健康人体内刺激前列腺癌的发生,却是一个未解的问题。

比较起性病领域,激素甚至更受关注,研究文章层出不穷,其中不乏大型、长期跟踪的前瞻型研究(prospective study)。然而与性病领域相似的是,关于雄性激素与前列腺癌的关系,学界依然是众说纷纭。譬如,1996年,哈佛医学院的学者们发现,与雄性激素处在最低区间的人相比,那些激素水平在最高区间的人患前列腺癌的风险要高上两倍有余。然而,2005年,约翰霍普金斯大学的一项研究却没有发现前列腺癌与雄性激素或者其受体有任何关系。整合分析的结果也是争议百出:2000年发表在《临床肿瘤学杂志》(Journal of Clinical Oncology)上的一篇文章声称雄性激素水平高与前列腺癌风险增加有很强的联系,然而2008年发表在《国立癌症研究所杂志》(Journal of National Cancer Institute)上的另一篇整合分析文章却显示两者并无关联。

无论是性病还是雄性激素,目前无法被证明是前列腺癌的风险因素。这一领域,疑云重重,真凶依旧在逃。

射精次数愈多,
前列腺风险越低?好像唯恐局势不够扑朔迷离,在男性性生活与前列腺癌风险这一领域,近几年来,又有了全新的发现。而且,与以往不同的是,这一次的焦点,却不折不扣的是性生活本身:2003年澳大利亚的一组科学家在《英国国际泌尿学杂志》上发表了一篇文章,在这项病例对照研究中,作者调查了上千名前列腺癌病人与对照,发现那些在年轻时,尤其是二十来岁左右平均每日射精次数较多(包括性生活、自慰与梦遗等)的男性,患前列腺癌的风险反而更低——比射精次数少的人低上约40%。这一结果与过去流行病学家所持有的性生活频繁者风险也更高的假设全然相反,令人大跌眼镜。

无独有偶,2004年,发表在《美国医学会杂志》(Journal of American Medical Association, JAMA)上的一篇文章也对射精次数与前列腺癌发病的关系进行了探讨,其结果与前者颇有相似之处。而且,这篇文章由于是前瞻性研究,而JAMA又是鼎鼎有名的大牌杂志,立刻引起了不少关注。文章的作者们利用了美国的一项大型健康调查,研究中包含了近三万男性。1992年,他们填写了一张调查表,其中的一项内容分别询问了人生不同年龄段的每月射精次数。在填表时,这些人都没有任何癌症记录,而其后八年里,被诊断为前列腺癌者被悉数记录在案。2000年,这项跟踪告一段落,学者们分析了这些人的射精记录与其后的前列腺癌记录以后发现,对比起每月平均射精4-7次的男性来说,那些射精在21次以上的男性被诊断为前列腺癌的风险要低33%。

然而,这能否说明每月射精次数越多,前列腺风险越低呢? 澳大利亚的学者在文章最后评价说,自己的发现显示如果健康的年轻男性压制自己的性行为,有可能增加前列腺癌风险,然而机理不明。可是,美国的学者似乎更加小心翼翼,譬如,他们在摘要中“结论”部分,只肯声称自己的研究“显示射精频率与前列腺癌风险升高没有关系”,却不提可以降低风险。为什么这些作者如此谨慎?

让我们以JAMA的文章为例,看看应该如何解读一篇流行病学的研究报告。首先,如果将目光放在研究结果上,就会发现文章的结果远不是一个清晰简单的故事。事实上,与每月平均射精4-7次的男性相比,除了射精次数最多的男性以外,射精次数最少的那些男性(每月平均在3次以下)罹患前列腺癌的风险也略有降低。此外,射精次数多并不是降低所有前列腺癌的风险,每月射精次数最多的那些人,被诊断出进展期前列腺癌的风险更大。面对这样复杂的结果,作者们下结论时当然要费一番思量。另外,任何一项研究都有各种方法学上的局限性,JAMA文章的作者在讨论部分针对每种可能的缺陷都进行了详细的讨论,展示出做学问应有的谨慎求实的精神。然而即便在排除了所提到得局限之后,仍然可能有其他因素存在。在文章最后,作者谨慎结语:“总之,我们的在主体为白人男性的人群中取得的结果显示,射精频率与前列腺癌风险升高无关。高射精频率也许与降低所有前列腺癌(包括局限期与进展期癌症——作者注)、或局限于器官上的前列腺癌风险有关。”( “In summary, our results among predominantly white men suggest that ejaculation frequency is not related to increased risk of prostate cancer.High ejaculation frequency may possibly be associated with a lower risk of total and organ-confined prostate cancer.”)[注:此句翻译由编辑游识猷修改时有误,后seren重订正了本句译文。]

正因为每篇文章都会有缺陷,学术界下结论才讲究“孤证不立”,也就是仅凭一两篇文章,不下结论。可惜,除了上文提到的这两项研究以外,几乎再也没有任何关于射精和前列腺癌的有影响力的文章出现,当然也就没有任何整合分析或者系统综述。最后,要通过流行病学的观察结果建立因果关系,很重要的一步是要找到合理的生物学机制。虽然JAMA文章的作者在讨论部分提出了几条非常有趣的猜想——射精也许会直接改变前列腺的生理机能(包括前列腺液的成分、前列腺结晶体的形成以及免疫应答机能),或者通过帮助男性释放压力,从而降低癌症风险。

但正如作者自己反复强调的那样,在有其他研究提供坚实的事实基础之前,这些充满灵感的点子,只会是猜想。

不管怎么说,这两篇文章,为前列腺癌的风险因素研究领域又提供了重要的数据,指出了新颖的方向。可是,男性性生活与前列腺癌之间的关系,依然没有任何定论,这就是为什么本文最开始所列出的美国国家癌症中心的网页上,并没有把性生活列为前列腺癌的风险因素之一。千千万万的研究者们,还需要在迷雾中继续前进,

那么,我们呢?

学术研究:

我该怎么相信你?如果你有耐心把这篇文章看到最后,也许你会满头雾水,甚至有些气愤地想:这个作者写了这么多,就为了告诉我这事情根本没有答案?抱歉的是,无论你喜欢与否,在流行病学研究的绝大多数阶段,对于绝大多数研究问题,学界的立场都是这样的模棱两可,相比堆积如山的文献,科学家们能够拍着胸脯给出的靠谱建议,真是少得可怜。每一个如今看来仿佛是常识的结论,背后都有无穷的文章报导,都要经过一代又一代的医生、教授、学生、博士后反复提出猜想、收集分析数据、求证或推翻假设,以及在学术界内外,数不清的争执和讨论。而眼下,面对每一个没有结论的问题,作为一个科普文章的作者,所能做的,无非是尽可能全面地向读者展示这个领域的的现状,而非简单地回答非黑即白的是与不是。

如果这让你感到遗憾和茫然,不要紧,上百年来,现代医学和流行病学虽然步履迟缓,但毕竟还是为我们做出了一些有意义的事情。话说回来,正因为我们现在远比祖先们活得更长,才会有这么多人坐在这里,担心那个叫前列腺癌的小东西。

参考资料

网络资源

http://www.cancer.org/cancer/pro ... cancer-risk-factors
http://www.wcrf.org/cancer_facts/prostate-cancer-worldwide.php
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001418/
参考文献(只包括直接引用了研究结果的文献和重要综述,按出现在文章中的顺序排序)

性生活与前列腺癌:关系扑朔迷离
综述文章:

Dennis LK, Dawson DV. Meta-analysis of measures of sexual activity and prostate cancer. Epidemiology. 2002 Jan;13(1):72-9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11805589
原始研究文章:

Krain LS. Some epidemiologic variables in prostatic carcinoma in California. Prev Med. 1974 Mar;3(1):154-9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4406003
Steele R, Lees RE, Kraus AS, Rao C. Sexual factors in the epidemiology of cancer of the prostate. J Chronic Dis. 1971 Jun;24(1):29-37.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5109615
为什么要关心性生活:捕捉真凶
性病耶
综述文章

Strickler HD, Goedert JJ.Sexual behavior and evidence for an infectious cause of prostate cancer. Epidemiol Rev. 2001;23(1):144-51.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11588840
Sutcliffe S. Sexually transmitted infections and risk of prostate cancer: review of historical and emerging hypotheses. Future Oncol. 2010 Aug;6(8):1289-311.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20799875
Taylor ML, Mainous AG 3rd, Wells BJ. Prostate cancer and sexually transmitted diseases: a meta-analysis. Fam Med. 2005 Jul-Aug;37(7):506-12.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15988645
原始研究文章

Dennis LK, Coughlin JA, McKinnon BC et al. Sexually transmitted infections and prostate cancer among men in the U.S. military. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Oct;18(10):2665-71. Epub 2009 Sep 15.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755645
Hayes RB, Pottern LM, Strickler H et al. Sexual behaviour, STDs and risks for prostate cancer. Br J Cancer. 2000 Feb;82(3):718-25.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10682688
Huang WY, Hayes R, Pfeiffer R et al. Sexually transmissible infections and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Sep;17(9):2374-81.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768506
Rosenblatt KA, Wicklund KG, Stanford JL. Sexual factors and the risk of prostate cancer. Am J Epidemiol. 2001 Jun 15;153(12):1152-8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11415949
激素耶
综述文章

Endogenous Hormones and Prostate Cancer Collaborative Group, Roddam AW, Allen NE, Appleby P, Key Endogenous sex hormones and prostate cancer: a collaborative analysis of 18 prospective studies. TJ. J Natl Cancer Inst. 2008 Feb 6;100(3):170-83. Epub 2008 Jan 29.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18230794
Hsing AW. Hormones and prostate cancer: what's next? Epidemiol Rev. 2001;23(1):42-58.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11588854
Shaneyfelt T, Husein R, Bubley G, Mantzoros CS. Hormonal predictors of prostate cancer: a meta-analysis. J Clin Oncol. 2000 Feb;18(4):847-53.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10673527
原始研究文章

Gann PH, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ. Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1996 Aug 21;88(16):1118-26.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8757191
Platz EA, Leitzmann MF, Rifai N et al. Sex steroid hormones and the androgen receptor gene CAG repeat and subsequent risk of prostate cancer in the prostate-specific antigen era. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 May;14(5):1262-9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15894683
射精次数愈多,前列腺风险越低?
原始研究文章

Giles G, Severi G, English D. Sexual factors and prostate cancer. BJU International  2003 92(3):211–6.http://onlinelibrary.wiley.com/d ... X.2003.04319.x/full
Leitzmann MF, Platz EA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E. Ejaculation frequency and subsequent risk of prostate cancer. JAMA. 2004 Apr 7;291(13):1578-86.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15069045





回复

使用道具 举报

27#
 楼主| 发表于 2012-1-19 08:42:05 | 只看该作者

高血压的“科学食疗”

“食疗”本来应该是一个很平常的词,因为总与“传统”联系起来,就使得它有了特定的含义。再加上“养生大师”们不靠谱的忽悠,“食疗”往往被理解成了按照特定的方式吃某种或某几种特定的食物,就可以象药物一样治疗疾病。这样,“食疗”这个词就逐渐演变成了“没有科学依据”的“另类经验”。不过,如果我们把 “食疗”理解成通过合理的饮食来改善健康状况,那么它就会是一种合理的追求——在现代科学里,这样的追求和实践叫做“合理膳食”。

流行病学调查和临床实验表明,通过合理膳食,我们可以减少许多慢性疾病的发生风险。对于某些症状,也有一定的“治疗”作用。当然,这个“合理膳食”以及它能够产生的效果,必须要有科学数据的支持,否则不是科学而是忽悠了。

比如高血压,是一种极为常见的健康隐患。它没有明显的症状,但是会导致心脏疾病、肾脏疾病以及中风等其它疾病。随着年龄的增加,大多数人的血压都会升高到高血压的范围——这个“大多数”,在美国人群中高达三分之二。对于高血压——即血压(收缩压/舒张压)在140/90毫米汞柱以上,或者“高血压前期” ——血压在120/80以上但没有达到高血压程度的人群,国外医生一般会推荐先通过生活方式的改变来进行“治疗”。其中最重要的一方面,就是“合理膳食”。

根据科学数据,预防血压升高或者降低高血压的食谱是这样的:植物性食物为主,强调蔬菜、水果和低脂奶制品;食谱中的总脂肪、饱和脂肪以及胆固醇低。这样,蔬菜、水果、全谷、坚果、禽类、鱼类就是应该鼓励的,而红肉(猪牛羊肉)、全脂奶制品、蛋黄、糖以及含糖饮料等,就应该是减少或者避免的。

有大量的数据表明,高盐会导致血压升高。对于普通人来说,推荐的食盐摄入量是每天不超过6克,而对于高血压人群来说,最好是限制到4克以下。应该注意的是,这些盐不仅仅是做菜时用的盐,还包括食物中本来的钠元素。比如酱油、味精、咸菜、腌肉等,其中已经含有的比较多的钠,也是要记入总的盐摄入量的。

除此以外,生活方式的其他方面也会影响到血压的控制。比如说,虽然吸烟不直接升高血压,但是吸烟对血管的生理状况有相当影响,会导致心脏和血管疾病。饮酒,如果大量的话会导致血压升高,同时酒也含有高热量,不利于保持合理体重。而体重与血压是正相关的——越胖的人,高血压的风险就越高。所以,对高血压的 “合理食谱”来说,应该不喝酒——如果实在要喝,也尽量控制喝的量。

适当运动也是非常重要的一方面。这种运动并不限于专门的体育锻炼,步行、骑车、适当的体力劳动、甚至是上下楼走楼梯而不走电梯——凡是增加身体物理运动的活动都会有所帮助。

不难看出,这些有科学根据的“生活方式”并不像“养生大师”们鼓吹的“食疗秘方”那么“简单易行”。遵循这些“生活方式”,需要牺牲一些“享受”。比如低盐饮食,对于很多人来说,是“食之无味”的。而且,这样的饮食不是一顿两顿或者十天八天,要长期坚持,实在需要相当的毅力。

跟“养生大师”们的“食疗秘方”相比,现代医学很坦诚地告诉我们高血压的发生原因多种多样,目前我们对它的认识还相当有限。这些“合理膳食”以及其他生活方式的改变,其有效性是大样本统计的结果。也就是说,与不采取这些措施的人群相比,遵循了这些生活方式的人中有更多人实现了血压降低的目标。但是,人群中的个体差异总是存在,有的人这样做之后血压依然很高。对于这些人来说,求助药物就是完全必要的。

生活方式的改变,可以作为预防或者“保守治疗”的一种尝试,但是它永远无法代替药物。实际上,药物也不是那么可怕。对于大多数合法生产的降压药而言,副作用都非常微弱甚至没有。只是我们需要什么样的药物,以及如何使用药物,需要医生的指导,并不是看看养生节目或者广告就能够给自己开处方的。

实际上,这些合理的膳食与良好的生活习惯,其意义不仅仅是降低血压,或者预防高血压的出现。更重要的是,它们是使身体处于一种良好的运行状态。换句话说,它们的意义是获得健康,而不是“治疗疾病”——从这个意义上说,基于现代科学的“合理膳食”和基于传统文化与哲学的“食疗”,就有着根本目的上的不同。

(已发表于 《瞭望东方周刊》)

回复

使用道具 举报

28#
 楼主| 发表于 2012-1-19 08:44:05 | 只看该作者

遭遇“沉默的杀手”

春节将至,亲朋团聚,摆桌吃饭想必是很多人这几天的生活主旋律,但大吃大喝的背后,隐藏着健康风险。在这里,谨以此文提醒大家饮食习惯和高血压之间密切的关系。如果您没有耐心阅读本文前半部分的历史故事,可直接看后半段李医生对于高血压疾病防治的饮食健康指导。

千百年来,人们一直以为,只有身体感到不适才是患上疾病,而对高血压这一古老疾病本质的逐步揭示,让人们渐渐意识到,这种可怕的疾病可以悄无声息地接近你,猝不及防地结果掉你的性命,堪称沉默的杀手。

人类对高血压的认识历程中,不但充满了探索和追求、勇气和智慧,还间或交织着谎言与欲望、利益与贪婪。《剑桥人类疾病史》(The Cambridge World History of Human Disease)的编著者们认为,这一波澜壮阔的历史剧之帷幕是由中国人开启的。

恐怖的测压法大约公元前2500年,《黄帝内经》中对脉搏的描述“盛而坚曰胀”,被有些学者认为是世界上最早关于高血压的记载。4000年后,英国医生理查德·伯瑞特(Richard bright,1789~1858)在1827年提出,病人发生水肿是因为肾脏的血管发生了阻塞。一直到19世纪末期,医生均把脉搏体现出的这种特点当成是某种肾病的一个表现。以现代的眼光看来,当时的认识水平能在多大程度上将水肿与高血压联系起来,是十分可疑的,因为彼时人们尚没有可以精确测量病人血压的有效手段,合理的治疗自然也无从谈起——尽管此前200年便有科学家已经意识到血压的存在了。

1628年,英国科学家威廉·哈维(William Harvey,1578~1657)在前人研究的基础上,通过大胆设想,经过了多年的实验和观察之后,发表了划时代的论血液循环的著作,这一发现,标志着生命科学新的开始,也是16世纪科学革命的一个极为重要的组成部分。在这一发现过程中他注意到当动脉被割破时,血液就像被压力驱动那样喷涌而出,通过触摸脉搏的跳动,会感觉到血压。正如哈维自己所说,血液循环学说的提出,将对医学,生理学,病理学等诸多相关学科产生巨大的推动作用,多少不明或疑难可以被揭示,但要完成它,我的一生是不够的……哈维生前并没有提出任何可以测量血压的办法,第一次对动物血压的测量,也是血液循环学说出现之后百多年的事了。

1733年英国学者、皇家学会会员斯蒂芬·黑尔斯(Stephen Hales,1677-1761)
首次测量了动物的血压,该方法在今天看来虽不无“残忍”,却是真正揭示血压这一重要生理现象的一个开端。他用尾端接有小金属管的长9英尺(274厘米)直径六分之一英寸的玻璃管插入一匹马的颈动脉内,此时血液立即涌入玻璃管内,高达8.3英尺(270厘米)。这表示马颈动脉内血压可维持270厘米的柱高。当时的画家记录下了1733年海耶斯牧师首次为马测量血压的情形。

在当时,人们还看不出测量血压有什么实际意义,而黑尔斯的实验所以能够出现,恐怕要归功于当时医学诸派别之一的物理医学派,由于物理医学派认为人体就是一部机器,血管也即水管,那么测量一下这根水管里的压力也就成了顺理成章的事了,管它有意义没意义呢。我甚至觉得,只是黑尔斯认为测量动物血压这个事比较好玩,在好奇心的驱使下,促成其完成了这一具有重大意义的开创性的实验。

显而易见,这种既血腥又极为不便的方法不可能应用于人类,如果每次我们体检测量血压时都需要那么长的一根管子又要切开动脉,还要眼睁睁地看着自己的血液涌起一米多高(100毫米汞柱=1359.5148552632毫米水柱),恐怕很多人没等结果出来就直接吓瘫了。后来,法国医生普赛利(Jean Louis Marie Poiseuille, 1797-1869)采用内装水银的玻璃管来测量血压,由于水银的密度是水的13.6倍,此法大大减少了所用玻璃管的长度,即使玻璃管内的压力很大,也不至于把管中的水银柱顶起太高。比起黑尔斯来,普赛利这种血压测量法要简便点了。此时,普赛利已经对血压之于人体生理的意义进行了一些初步探索。

文献记载直到1856年,才有医生开始用上述方法测量人的血压。不过,作为一位现代外科医生,经常在一些风险并不太大的手术治疗之前,都要费尽唇舌才能说服患者,考虑到这种测量血压方法的恐怖程度,我真的很难想象能有几个患者会接受这种测量。这得要有多执着的医生,更要有多勇敢的病人?也许这种实用性太差的血腥方法,注定不会有太长的生命力。学者们随即开始探索无创的方法,既然在体表可以感受到动脉的搏动,那么能否在不割开血管的情况下,直接让脉搏的搏动传导给水银柱呢?最初的一些基于此的设计,虽然避免了血管的切开,但由于太过粗糙,测量结果的准确性照比前述直接测量法差很多。直到1896年,事情才出现转机。

意大利医生里瓦罗基(Scipione Riva-Rocci,1863-1937)在前人测量血压的试验基础上(踩在前人的肩膀上是多么地重要啊),又进行了深入的分析与研究,经过大胆的试验,终于改制成了一种可以兼顾安全性和准确性的血压计。这种血压计由袖带、压力表和气球三个部分构成。测量血压时,将袖带平铺缠绕在手臂上部,用手捏压气球,然后观察压力表跳动的高度,以此推测血压的数值。显然,以这种血压计测量血压较之哈尔斯的测量方法要安全得多了。但是,和血腥的直接测量法相比,里瓦罗基的间接测量法在准确性上还是稍逊一筹,它只能测量动脉的收缩压,而且测量出的数值也只是一个推测性的约数。但到此时,血压计的样子已经接近我们所熟悉的那种袖带血压计了,好像只缺了一样东西,是吧?

为了克服这些不足,大约10年后,俄国外科医生尼古拉柯洛特(Николай Сергеевич Коротков1,1874-1920,20世纪血管外科的先驱)对其进行了改进,在测定血压时,另在袖带里面靠肘窝内侧动脉搏动处放上听诊器。测量开始时先用气囊向缠缚于上臂的袖带内充气加压,压力经软组织作用于肱动脉将其压憋,阻断其内的血流,当所加压力高于心脏收缩压力时,由气球慢慢向外放气,袖带内的压力即随之下降,当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时,随着心室收缩射血,血液即可冲开被阻断的血管,发出与心脏搏动相应的节律音——柯氏音,用听诊器听到这一声音的瞬间,水银柱所指示的压力值即相当于收缩压;继续缓慢放气,使袖带内压力继续逐渐降低,这段时间里,袖带内压力低于心收缩压,但高于心舒张压,因此心脏每收缩一次,均可听到一次柯氏音。当袖带压力继续降低达到等于或稍低于舒张压时,血流复又畅通,这种声音便突然变弱或消失,这个声音明显变调时水银柱所指示的压力值即相当于舒张压。

大量临床应用证明,这种血压计测定血压的方法既准确,又安全,所以它一直延用至今。由于尼古拉柯洛特并没有对血压计的基本结构作出重大改变,因此,人们普遍认为袖带血压计的发明者为里瓦罗基。后人们为了纪念里瓦罗基的重大贡献,那些在高血压的研究领域获得突出成绩的医学工作者,将会被意大利高血压学会授予里瓦罗基奖。

迟来的血压计在血压计被广泛应用之前,西医们只能通过脉搏的特点来估计血压情况,并判断病人的预后,这也许是剑桥医学史的编著者们将“高血压”的最早记录归功于古代中国的原因之一。实际上,剑桥医学史援引的《皇帝内经》的段落,似乎仅仅是描述了某种脉象与浮肿的关系。而中国人自己则更喜欢引用《皇帝内经》中“咸者,脉弦也”的论断来证明,中医不但很早就记载了高血压,还发现了盐与高血压的关系。不忘提一句,西方人直到1904年才发表了第一篇阐述盐与高血压关系的论文……如果中国人在高血压与盐的关系这一问题的认识上,果真足足领先了西方4000多年,那何以当他们在20世纪初就已经基于食盐和心血管疾病的关系建立了饮食指南,而我们却对食盐的日常摄入量稀里糊涂了4000余年呢?

20世纪10年代,费希尔(J. W. Fisher)报道了其数年的研究成果,提出了血压水平与人类过早死亡的关系,他指出,那些收缩压高于160mmHg(毫米汞柱)的人比收缩压低于140mmHg的人早死的风险高2.5倍。这引起了学界的巨大兴趣,相关研究得以全面展开……20世纪50~60年代开展的大量人群血压分布及血压与心血管病关系的流行病学和临床研究,证实了高血压是引起心血管病的主要危险因素。费希尔可能是最早将计量学引入高血压研究的人,而他做这项研究的最初目的,似乎只是想让自己的公司少赔点钱——因为他是一家保险公司的医学顾问,他建议保险公司应该对任何比自己所在年龄组平均血压高15mmHg的人进行家族史的调查。

时至今日,关于高血压的研究仍在继续深入,虽然我们尚未彻底揭开最后的谜底,但已有的研究成果已经能够在很大程度上改善高血压病人的生存质量了,然而令人十分痛心的是,很多本应该为民众所了解的相关知识——那些集中了百多年来万千学者智慧和汗水的科学建议,并未在大众中得到应有的普及。

按照2009年国家心血管病中心/中国高血压联盟/阜外心血管病医院公布的数据,中国有2亿高血压患者,且每年新增加1000万人。心脑血管病现已成为中国人首位死因,而高血压则是第一危险因素,心脑血管病合并占总死亡的44.4%。

这么庞大的一个人群在奸商的眼中无疑是一个无限的金矿,无怪乎江湖医生们可以频频抛出各种祖传秘方和新奇仪器。更可怕的是,这种表面波澜不惊,暗底急流涌动的奸商大战,使得他们各自网罗起“科学家”、“医生”、记者、演员,发表对各自有利的论文和报道,甚至不惜舍下脸皮“现身说法”以佐证奇效。可怜的病人们常常被蒙在鼓里,接受他们推销的各种昂贵、花样不断翻新的“新一代产品”。大师们汹涌而来、滚滚而去,唯余懵懂之受众无头苍蝇般乱撞,甚至有许多人深陷在类似的骗局中,一次次吃亏上当。

是时候改变这种令人痛心疾首的情况了。

关于中国目前高血压防治方面,有学者总结出了一个“三低现象”,即知晓率低、治疗率低、控制率低,可实际上这所谓的三低的根由还是知晓率低——因为无知,所以无惧,进而不治。

高血压有多危险?用“沉默的杀手”(silent killer)来形容高血压的危险性简直太贴切不过了,委内瑞拉心血管专家伊戈尔•莫尔在2006年的“世界高血压日”(每年五月份的第二个星期六)接受媒体访问时说:“高血压是致人死亡或残疾的‘沉默杀手’,但人们对待它的方式却‘过于温柔’。如果有人被确诊患有癌症,他会立刻感到非常惊恐;如果是被确诊患有高血压,他就不会觉得情况很糟。可实际上,死于高血压的人数是死于癌症人数的4倍。高血压最初不会带给患者什么不适感,可它一发病,症状就可能是因脑卒中或心肌梗塞而导致的死亡。”

具体说来,高血压可累及的器官系统主要包括:动脉、心脏以及肾脏、中枢神经系统(脑)和视网膜。

以肾脏为例,由于肾小动脉受累造成管腔狭窄甚至闭塞,引起肾脏发生一系列病理改变,最终将导致肾脏功能衰竭,出现尿毒症——至此,理查德•伯瑞特在 1827年所提出的肾病理论才真正同高血压建立确切的关联。同理,视网膜的受累也是由于视网膜小动脉的痉挛硬化,致使视网膜发生出血等病变,表现为视物模糊甚至失明。即使部分对高血压的危害有一定程度了解的人,似乎也对高血压对肾脏及视网膜的危害不甚了了,那是因为多数人在未出现肾及视网膜的严重病变以前,已经于此前死于心脏和脑的并发症了。

由于高血压的存在,脑部小动脉可发生从痉挛到硬化等一系列改变,而脑部的血管本身比较薄弱,硬化后更是脆弱,再加上在长期的高血压作用下,脑部小动脉容易有微小动脉瘤形成,易在血管痉挛压力出现波动时发生破裂出血。另外,在脑部小动脉硬化的基础上又容易导致血栓形成引起脑梗死,而梗死后的脑组织软化又可引起病灶周围的脑组织出血……这些情况统称为脑血管意外,俗称脑卒中或中风——轻者致残,重则致命。

当然,由于心脏是整个循环系统的最核心器官,因此受高血压之累首当其冲的还是心脏。正所谓近水楼台先得“病”。

长期的全身小动脉管腔的缩窄导致周围血管阻力上升,心脏射血时被迫增加做功,力不能及时,心肌将增厚以应对,而这种补救措施又将影响心脏的舒张功能,久而久之,心功能渐渐衰竭。但最惨的还不是这种情况,毕竟这种渐进性的变化尚能给医患双方以足够的治疗时间,那些同时合并冠状动脉粥样硬化(高血压可促进其发展)的病人则随时可能由于一次严重的心梗发作而告别这个美丽的世界。

综上,大家可以看出,心、肾、脑、视网膜的病变其实都源自于(小)动脉的病变,而大动脉本身严重的病变亦是动脉瘤形成的原因之一,以腹主动脉瘤的破裂为例,急诊手术的死亡率为99%,凶险异常。事实上,多数接触过此类病人的外科医生,基本没有急诊手术救活人的经验。从开始外科实习至今,近8年的时间里,我个人所经历的唯一一次病人死在手术台上的例子就是一位腹主动脉瘤突然破裂的患者,我永远忘不了那个骇人的场景,面对喷涌而出的动脉血,兄弟们拼尽全力亦未能改写悲剧。

虽然多数高血压病人就诊时多以某一症状最为突出,但通常这些病变并不是单独发生的,只是有些病变尚不足以产生病人可以感知的临床症状。如不及时治疗,各种病变组团作战将引发人体如多米诺骨牌般的级联破坏反应,那时候的病人将仿佛是一艘到处漏水的破船,任何人亦无法挽狂澜于既到——行将崩溃坍塌的人体大厦早已失掉了被扶起的最佳时机。

如何避免悲剧?世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)认为,健康的生活方式不但是高血压病患者非药物治疗中非常重要的一部分也是普通人防病的法宝,《中国高血压防治指南》中对健康的生活方式建议为:减少钠盐摄入,合理饮食,规律运动,控制体重,戒烟,限制饮酒,心理平衡。

当下《三国演义》正在热播,很多一定会对诸葛亮气死周瑜骂死王朗的桥段印象深刻,可同样的办法用到心理素质极好的司马懿身上就丝毫不起作用。这些情节虽然极可能是作者虚构的,但却不乏现实基础。以一个存在心脑血管基础疾病的患者为例,强烈的情绪变化会使血压忽然波动,因此,导致突发心脑血管意外而猝死并非不可能。事实上,在今日之社会,因为这种情况引起的司法纠纷及责任认定仍然是个很头疼的事。“我就跟他吵了一架,然后他就死了,我吵架之前还得确认他有没有心脏病高血压么!”

研究表明,长期精神压力和心情抑郁是引起高血压的重要原因之一,这些不良刺激将导致调节血管舒张收缩的中枢平衡失调,变成以收缩为主,从而血管阻力增加,血压上升。可见减轻精神压力,保持平衡心理是多么的重要。《指南》中提出的措施包括:保持乐观情绪、减轻心理负担、克服多疑心理、纠正不良性格、抵御不良社会因素、进行心理咨询、音乐疗法及自律训练或气功(指南原文如此,我对气功的作用存疑)等。生活中难免遇到不如意的事与人,面对那些别有用心的“诸葛亮”,要想活得健康些,不妨学学司马懿。

对于高血压患者,不良的精神状态常使他们较少采用健康的生活方式,如酗酒、吸烟等,并降低对抗高血压治疗的依从性。

《指南》主张坚决戒烟限制饮酒,由于多年的宣教,吸烟有害的观念早已深入人心,但是说到饮酒,很多人就比较迷糊了,因为我们似乎也见过“非常少量饮酒可能减少冠心病发病的危险”之类的观点,但是饮酒和血压水平及高血压患病率之间却呈线性相关,大量饮酒可诱发心脑血管事件发作。因此不提倡用少量饮酒预防冠心病,高血压患者应戒酒,因饮酒可增加服用降压药物的抗性(如饮酒,建议每日饮酒量应为少量,男性饮酒精不超过30克,即葡萄酒小于2~3两,或啤酒小于半斤~1斤,或白酒小于0.5~1两;女性减半,孕妇禁酒。不提倡饮高度烈性酒)。WHO对酒的新建议是:酒,越少越好——我想WHO所以没说坚决戒酒,只能理解为对传统社会习俗的妥协了,毕竟酒文化太过深入人心,而且,有谁能剥夺民众以损害长久健康换取须臾快乐的自由呢。

所谓有钱难买老来瘦,肥胖的危害和运动的益处应该是不言自明的事了,《指南》对体重的要求为体质指数(体重(kg)/身高(m)的平方)保持 20~24kg/m2,但运动方式及强度必须因人而异,按科学锻炼的要求,常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180(或170)减去年龄,如50岁的人运动心率为120~130次/分,必要时需在医师指导下进行。

关于针对高血压病人的饮食调整部分实乃重中之重,却也是“大师们”兴风作浪的重灾区,唯利是图或别有用心之辈不知制造了多少“食疗”神话,这些神话一度甚嚣尘上,大有鸠占鹊巢之势。那么科学的饮食建议究竟是什么样的?

2009年12月由卫生部疾病预防控制局、国家心血管病中心和中国高血压联盟第一次针对基层医生(包括经过培训的乡村医生)共同制定并发布了2009年《中国高血压防治指南》的基层版,这个版本的饮食建议十分具体而实用,故原文转抄如下:

减少钠盐摄入,每人食盐量逐步降至每天6克。
1.日常生活中食盐主要来源为烹饪用盐以及腌制、卤制、泡制的食品,应尽量少用上述高盐食品。
2.建议在烹调时尽可能用量具称量加用的食盐量,如特制的盐勺,如普通啤酒瓶盖去掉胶皮垫后水平装满可盛6克食盐。
3.宣传高盐饮食的危害,高盐饮食易患高血压。

合理饮食,减少膳食脂肪。
1.总脂肪占总热量的<30%,饱和脂肪<10%,食油<25克/天;瘦肉类50~100克/天,鱼虾类50克/天。
2.新鲜蔬菜400~500克/天,水果100克/天。
3.蛋类3~4个/周,奶类250克/天,少吃糖类和甜食。

以上,就是全部的有关高血压非药物治疗部分,道理好懂,但贵在长期坚持。不过,高血压的治疗乃是一个复杂而漫长的过程,非药物治疗虽然极重要,但决不可因此而拖延甚至拒绝必要的药物治疗。

最新的高血压的诊断标准为:非同日3次测量血压,血压收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。这里指的非同日3次,一般是指间隔2 周测量1次。通常,诊断一经确立,治疗即应开始,但具体的治疗应该如何开展,血压应当控制在何种水平,依据高血压病人不同的危险分级均有所不同,这已不是一篇文章所能完成的任务了。现代医学的专业化程度之高,远不是任何人都有能力去“指点江山”,只有充分相信专科医生的建议,有问题及时沟通交流,才能为自己的健康保驾护航。除此而外,一旦出现问题,谁能负得了责任?

已发表于《新发现》2010年12月刊
回复

使用道具 举报

29#
 楼主| 发表于 2012-2-21 17:08:47 | 只看该作者

怎样才算主流科学

怎样才算主流科学?

同人于野 2012-02-16 22:02:28

有时候不会因为你是对的,主流科学就承认你。科学要求解释,你必须得能用现有的理论去解释你的新理论。科学研究就是一个把新思想逐渐变成主流的过程。请看同人于野新作,科学新闻没告诉你的那些事儿4—— 怎样才算主流科学?

“主流科学”在很多情况下并不是一个好词儿。科学记者眼中的主流科学界也许是一座可以威慑众生的殿堂,而对那些敢想敢干的年轻人来说,你跟他说主流科学认为怎么怎么样,他的第一反应是怎么证明这是错的。“主流科学”,在某种意义上是固步自封甚至以权压人的代名词。比如2011年诺贝尔化学奖得主谢赫特曼,在做出其获奖工作(发现准晶体)后相当长的一段时间内,就曾经饱受“主流科学”的打击。 新华社有一篇报道 曾说:

他面对的是来自主流科学界、权威人物的质疑和嘲笑,因为当时大多数人都认为,“准晶体”违背科学界常识。“当我告诉人们,我发现了准晶体的时候,所有人都取笑我。”谢赫特曼在这份声明中说。这个报道不能算说错。虽然 谢赫特曼本人的一个采访视频 说的可能没有这么夸张,但仍然有点悲愤的情绪。准晶体被发现了,主流科学界却没有接受。既然如此,那么现在主流科学界拒绝接受的很多东西,将来是否也都有可能被证明是正确的呢?“主流科学”到底是不是一个贬义词呢?

本文试图通过仔细分析这个事件,来说明一个关于 科学进步的道理 。当然根据孤证不举的科学精神,你不能讲一个故事就说明一个道理——所以我们讲三个故事。在谈论诺贝尔奖之前,我们先看主流科学是怎么让一个著名理论得不了奖的。

1、大陆漂移学说的故事

在《难以忽视的真相》纪录片的一开头,戈尔说了一件相当令人感叹的事。他说他六年级时候的一位同学,曾在课堂上面对世界地图当场指出南美洲大陆似乎曾经跟非洲大陆是一体的。这其实就是大陆漂移学说,现在已经成了科学常识。然而戈尔上小学的那个年代这个学说还没有被“主流科学”接受,以至于他的老师立即告诉学生这纯属无稽之谈——根据戈尔说的戏剧性结局,后来这位具有非凡眼光的学生成了一事无成的毒瘾者,而老师却成了布什政府的科学顾问。

也许某些教育专家会痛心疾首地说“你看,天才就这么被扼杀了”。可是如果你是一个科学老师,你会怎么样呢?不管别人提出什么新奇的想法,你都鼓励“是啊,这真是个有意思的想法,我认为它有可能是对的”么?这样一来你所能提供的有效信息其实等于零。“一切皆有可能”,就是一切都不太可能。真正的科学家应该敢于直接了当地告诉别人哪些想法不可能正确——总统科学顾问更得有这个气质。哪怕最粗暴的判断,也比廉价的鼓励值钱。

早在1912年,也就是戈尔的小学同学出生之前,魏格纳(Alfred Wegener)就提出了大陆漂移假设,认为地球大陆最早是连成一片的。传说他也是看地图得到的灵感,但魏格纳并不是用小学生思维搞科研。除了各个大陆的形状看上去似乎能合在一起,他还有其它证据。一个很有说服力的论点是各大陆发现的古生物化石惊人的相似,乃至一些现代生物也是如此。鉴于这些生物不太可能渡海走那么远,唯一的解释似乎就是原始地球上这些大陆本是连在一起的。更进一步,人们发现几个不同大陆上有相同的岩石构造。不但如此,漂移学说还可以解释一些此前人们想不通的问题,比如说南极大陆上为什么会有煤——要知道煤是古代植物累积形成的,南极那么冷怎么会有这么多植物?

面对这么多证据,一般人也许会认为大陆漂移是显然的。但科学家不是一般人,卡尔萨跟说,“Extraordinary claims require extraordinary evidence”。超乎寻常的论断需要超乎寻常的证据。生物化石最多只能算间接证据,而一个论断想要被科学全面接受,除了要求超乎寻常的证据,还必须有一个机制。

关键是,科学家想不通大陆怎么能漂移。比如,分裂大陆需要极大的能量,这些能量从哪里来?魏格纳曾经提出几个假说,但都被一一否决了。结果大陆漂移学说在半个世纪内都是被主流所否定的。一直到后来人们发现地质板块边缘火山喷发和地震可以提供能量,并且的确发现了火山曾经在不同时期喷发的证据。再加上其它证据,比如发现海底岩石比陆地岩石年轻,才以“板块构造理论”承认了大陆漂移。这时候魏格纳已经死了。如果今天论功行赏,魏格纳提出的东西只能叫做“假说”,甚至连科学理论都不算。

这还是听起来合理的理论。而那些听起来不合理的理论,就算你有证据也不太容易被接受。当然也有好消息,那就是这样的理论一旦被接受,没准就是诺贝尔奖。

2、诺贝尔化学奖的故事

历史就好像非诚勿扰舞台上的女嘉宾。你离着很远看,和把她领回家细看,看到的东西都是真实的,但你可能会有不一样的人生感悟。新华社的报道相当简略,我们如果把 谢赫特曼的讲话视频 、 一篇被广泛转载的英文报道 、 一个背景知识的介绍 、以及 以色列某杂志的一篇非常牛的长篇报道 放在一起看,就会看到一个更有意思的故事。这个故事的每一步都值得深思。

谢赫特曼1982年在国家标准局的本职工作并不是探索晶体科学的新突破,而仅仅是为航空工业寻找合金材料。不但如此,当时晶体理论已经相当成熟,什么样的原子对称结构能形成晶体是明明白白写在教科书上的。人们根本没指望发现新的晶体形态,就算要发现也轮不到谢赫特曼。

某天上午,谢赫特曼用电子显微镜测定了他自己合成的一块铝锰合金的衍射图像,发现是一个正十边形的对称结构——对寻常晶体来说这是一个不可能的对称性,因为从数学上很容易证明不可能用正十边形(或者简化到正五边形)去周期性地铺满平面。谢赫特曼认为这是一种全新的晶体,它的特点就是只具有准周期性,也就是“准晶”。

如果我们只看简单的新闻报道,下面的故事就是谢赫特曼跟每一个同事通报这个新发现,但是没人相信他,人们都认为晶体就应该是周期性结构,实验组领导指着教科书说他胡扯,然后把他赶走了。但这里有一个问题: 衍射图像是明摆着的,难道他的同事们连十都不会数么?

事实上,同事们对他的这个衍射图像有一个解释:孪晶。人们早就知道孪晶可以出现类似正五边形旋转对称的衍射图像,但它并不是一种新晶体。谢赫特曼进一步观察,他找不到孪晶,坚持说这是新晶体。现在的局面是同事们相信这种衍射图像有一个解释,谢赫特曼不接受这个解释。但不利的是,他也不能提供别的解释。

科学要求解释。 你不能说“我看到这个现象,而你们解释的不对,所以它一定是个新东西”。全世界的实验室中可能每天都会产生一些看上去不太对的实验结果,它们中的绝大多数是……不对的。一个有个人荣誉感的科学家不会看到什么都发文章,你得给一个理论。1983年,Ilan Blech 帮谢赫特曼搞出了一个数学模型,二人这才决定发表论文,结果被APL编辑拒稿。谢赫特曼回到国家标准局,在John Cahn帮助下进一步完善了数学模型,然后找了一位真正的晶体学家Denis Gratias入伙,最后文章被PRL发表。

到这一步,“准晶”这个发现才算被 正式提了出来 。谢赫特曼在论文中详细说明了这个特殊合金的制备过程,使得很多实验组重复验证了他的发现。然而一直到这一步,仍然只有少数科学家接受这是一种新晶体。

关键在于,谢赫特曼实验使用的是电子显微镜,而晶体学界的标准实验工具是更为精确的X射线,他们不太信任电子显微镜的结果。不能用X射线的原因是生长出来的晶体太小。一直到1987年终于有人生长出来足够大的准晶体,用X射线拍摄了更好的图像,科学家中的“主流”才接受了准晶的发现。 这才是真正的转折点。 等到人们在实验室中又发现各种别的准晶体,乃至于在自然界又发现天然准晶,准晶就已经是绝对的主流科学,谢赫特曼也开始什么奖都能拿了。

回顾整个过程,我们并没有看到所谓“学术权威”在其中能起到什么打压的作用。的确有个两届诺贝尔奖得主至死都反对准晶,但并没有听说他有什么徒子徒孙为其马首是瞻。搞科研不是两个门派打群架。 科学家之所以从一开始就质疑,恰恰是因为证据还没有达到“超乎寻常”的地步。 而当X射线图像一出来,不管那个诺奖大牛怎么说,“主流”立即就接受了。

我们看被主流科学“打压”,一般不会上升到人身攻击的地步……除非你的理论侮辱了“主流科学家”。比如说要求他们洗手。

3、洗手的故事

1840年代欧洲医院受到产褥热的困扰。1841到1846年,维也纳最好的一家医院里,产妇死亡率居然达到 1/10,到1847年甚至是 1/6。青年医生 Ignatz Semmelweis决心找到解决办法。他判断,当前这帮所谓“主流医生”根本不知道是什么导致了产褥热。有些医生声称他们知道,而且还头头是道地列举原理,但就是解决不了问题。

Semmelweis的办法是索性抛开主流医学,直接上数据分析。通过大量统计,他发现一个最不可思议的事实:如果产妇在家里生产,她的死亡概率比去医院至少低 60 倍!哪怕最穷的女人,在街上生了孩子再被送到医院的,也没有得产褥热。这使Semmelweis怀疑导致产妇热的不是别的,正是医院。

Semmelweis所在的医院有两个分开的病房,其中一个主要由医生负责,另一个则是助产士负责。产妇被几乎随机地分配到这两个病房,Semmelweis暗中统计,发现医生负责的病房,产妇死亡率是助产士负责病房的两倍。难道是医生让产妇得病的么?他对这个问题百思不得其解。直到看到一个教授在指导学生解剖尸体的时候被学生的手术刀划到,然后患病死了,症状与产妇热相似,Semmelweis才获得启发。他推测,是医生们离开解剖室直接进病房把什么能致病的“尸体颗粒(cadaverous particles)”带给了产妇。

而当时医院无比热衷于解剖,病人死了之后立即送解剖室。这可能就是为什么之前的时代为什么没有这么流行产褥热。

于是Semmelweis要求医生解剖后必须洗手,结果产妇死亡率马上降到了百分之一。

如果现在哪个医生能有这样的成就,说他是华佗在世也不为过,但Semmelweis结局是直接被主流医生“逼”疯了。他不能解释“尸体颗粒”是什么东西,当时医学并没有微生物传播疾病这个概念。Semmelweis摆平了自己的医院,但其他医院的医生根本不买账,尤其反感他把病因归罪于医生。在Semmelweis看来这些医生是在迫害自己,他甚至自诩弥赛亚,最后得了精神病,死的很惨。

一直到一二十年以后,医学界才接受“微生物能传播疾病”这个理论。而Semmelweis?没人拿他当科学家,科学史只记载了发现微生物的人。顺便说一句,一直到现在,医生仍然不怎么爱洗手,至少不如护士洗得多。

4、一个道理

在以上三个故事中, 主流科学到底做错了什么?我的答案是什么都没做错。 谁说对的理论一出来别人就得马上承认?

如果“主流科学”是一个人,他既不是仙风道骨的世外高人,也不是充满圣洁光辉的西方牧师,更不是温柔妩媚的小姑娘。他是一个淳朴实在的中年汉子,他认为任何事情背后都必须有明确的答案,明确到他可以把这答案原原本本地写在纸上让你看懂。他从来不让你“顿悟”,他从来不让你“信则灵”,他从来不让你“猜”。他有什么说什么,不跟你打机锋,不跟你玩隐喻,不跟你玩暗示。他不敢肯定自己的答案一定正确,但他敢用最明白的语言跟你辩论,一直说到你服为止。

或者你把他说服为止。科学研究是一个充满争论的过程,科学家要是不争论,科学就死了。比如现在超光速中微子,就远远没有被接受为主流科学。统计出来的东西尤其不能作为成熟理论,而只能作为科学研究的缘起。 科学研究就是这么一个把新思想逐渐变成主流的过程。 从这个意义上讲,也许真正活跃的科学根本就没主流,或者说主流科学都是死的科学,更严格的说是凝固了的科学。

怎样才算主流科学?你必须得能用现有的理论去解释你的新理论。 如果主流科学是一棵大树,你的新理论不能独立于这棵树之外。你必须告诉别人这棵树的这几个位置可以长出这么几个树枝来,而这些树枝可以连接到你的新理论上去——这样你的理论就成了这树的一部分。有时候你甚至可以宣布某个树干的真实形态其实不是人们之前想的那样,但你不可能宣布这棵树整个长错了。

Kevin Kelly 在 What Technology Wants 这本书里提到,早在哥伦布去美洲之前,美洲大陆就已经有人了,可是为什么我们说是哥伦布“发现”了美洲呢?因为是哥伦布把美洲大陆这个知识和人类科学的“主流知识”联系在了一起。“孤岛式知识”是不行的。

只此一家,别无分店。什么新东西都得从我这儿长出去,这就是科学的态度。 这种态度干掉的错误想法比正确想法多得多, 比如“水变油”、永动机、黑洞发电之类。 只有这样的态度才能建立一个高效而严谨的学术体系。 也只有这个体系才能确保一个实验结果可以经得起在任何时间任何地点重复,一个技术可以随便复制使用,既不要求使用者道德高尚人格完美,也不要求他掌握什么不可言传的心法。

如果“经络”和“气”能用实验证明,诊脉能机械化,阴阳运行能用数学方程描写,一直到《伤寒论》能出一个基于现代医学的解释版,那么中医就可以成为主流科学。将来谁能做到这些,谁就“发现”了中医。也只有这样,中医才能抛开掌握绝学的少数老师傅,变成像青霉素那样任何一个医院都能随便使用的有效技术。

如果“主流科学”真是小姑娘的话,向她求婚并得到许可并不容易。有时候可能你是对的,但她就是不理解,你悲愤也没用——可是你也不能因此就说她不是女人啊。


--------------------------------------------------------------------------------

洗手的故事来自 Super Freakonomics 一书。
回复

使用道具 举报

本版积分规则

小黑屋|手机版|Archiver|以琳自闭症论坛

GMT+8, 2024-11-24 19:29

Powered by Discuz! X3.2

© 2001-2013 Comsenz Inc.

快速回复 返回顶部 返回列表