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孤独症的神经元损伤是可逆的(google翻译的)
自闭症人士的大脑发育产生功能障碍的神经连接可以被视为障碍,根据巴塞尔大学的研究人员。
自闭症患者的痛苦,从他们的童年,在大脑发育障碍。,瑞士巴塞尔大学的研究人员Biozentrum已经能够突出故障,具体孤独症的神经元的连接。
根据研究结果发表在期刊“科学”,他们把良好的工作缺乏功能观察。这是一个重要的步骤,通过药物治疗对自闭症的治疗。大约有1%的儿童会受到干扰自闭症。
扰乱大脑发育
这种疾病的主要危险因素之一,由突变的近300个基因,包括基因的neuroligin-3,突触形成的蛋白质,控制之间的联系,即神经细胞。亏损的neuroligin-3破坏间的信号的发送。
小鼠的neuroligin-3缺乏发达的反映这些自闭症的行为。从罗氏公司,团队的研究人员和教师与研究人员合作Scheiffele彼得·卡斯帕·沃格特是能够识别特定的缺陷突触传递的缺陷,破坏神经回路的功能和可塑性。
的负面影响是伴随着由一个特定的神经元受体调节神经元之间的信号路径的过量生产。过量的这些受体在学习过程中,传输信号的阻止了适当的调整,从而破坏了大脑的发展和运作。
可逆的干扰
这是非常重要的是,根据研究人员已经能够表明扰动引起的神经细胞可逆。重新启动之后的小鼠的neuroligin-3的形成,神经细胞再次控制生产的谷氨酸受体,并已返回到正常水平。结构的缺陷,典型的自闭症然后就消失了。
因此,根据这项研究,谷氨酸敏感的受体可能是药物的攻击点停止发展的自闭症干扰甚至逆转。
(原始网页: http://www.rts.ch/info/sciences-tech/4278668-les-deficiences-neuronales-de-l-autisme-seraient-reversibles.html)
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