尹建莉,请尊重自闭症家长

燕原

我得去把首席叫来。

里面因果关系肯定有问题，但咱外行实在看不出来，我也是找科普记者抄的，估计科学家说得那些他们也不懂。

燕原

首席不来，科学上的事儿咱说都不靠谱，这基本上是美国主流媒体科普水平，到底问题在哪儿，我是看不出来啊。

我只能看出来的是，美国记者的政治是正确的。

燕原

下面引用由夜莺发表的内容：

”所以说，自闭症的根源来源于基因，是基因和环境共同影响的结果，在胎儿时期就应当决定了大脑的独特性。“前面的两段话并不能支持这个”所以说“

同意，这句话武断了，要改得更模糊一点。

燕原

首席太棒了。

我认为读者群不是尹粉，因为尹粉和韩粉一样，主体是无脑感性的，是最不容易被科普的。
我们的读者群首先应当是家长，其次是愿意学习自闭症的大众，特别是有脑子的。

毛主席说了，要拉拢最可能多的人站在我们这边。

雁子你把文字再改改，咱们就可以传播了，我翻了翻国内的科普，写得都错误百出。
记得署名是秋爸爸哦。

燕原

大脑结构的区别，目前主要是通过研究大脑扫描的那些人做出来的，和基因不是一个系统，而且他们不仅仅在研究自闭症。
如果改成大脑功能，我感觉反而不科学了，因为结构是用机器看出来的，功能大部分得通过fMRI系统地测，目前对功能的研究更初级。
不过有一个研究是针对大脑不同皮层区域（功能区）的基因表达的研究，发现在一般大脑中，两区域的基因表达差异超过500点，而自闭症样本中只有8点区别，也就是说，自闭症基因在大脑不同位置，应当生成具有不同功能的大脑区域的时候，没有完成任务，生成了相似的区域，结果导致大脑某些功能缺失。

研究大脑功能方面的文章不多，研究大脑结构的文章相对多一些，而且自闭症和一般人群大脑结构的差异我感觉应当说是定论了的。
但不是说，一种大脑结构差异在所有自闭症个体中都存在，有的自闭症样本是大脑细胞过多，有的自闭症样本是神经突触很小，不容易和其他突触链接，有的是长程链接缺失（现在脑白质中神经链接扫描图像能看出大致的长程链接）等等，随着研究的深入，我感觉结构差异的类别也有很多很多种。

满眼的基因没办法，我都有点晕，而且我也明白了为什么目前这方面的科普文章不存在，因为实在是不好懂啊。

这类科普给我最大的收益就是，要尊重大脑，不要想当然，特别是在教育方面，普世的原则可以应用，但每个细节都需要针对每个特殊孩子进行调整。

燕原

我感觉这就是满世界这类文章没人写的根本原因啊。

首先对我来说，我写这个之前不知道什么是染色体，基因，DNA，基因表达，也不知道基因有多少个，和自闭症相关的有多少个。这类基本知识很枯燥，对科学家来说是ABC，对大众来说是天书。

其次，只研究了十年的科学领域，如果写文章，肯定什么固定的下结论的话都不敢说，一说可能下十年就证明是完全错的，只能特别模棱两可，或者只给出片段数据。但我翻了翻最近的论文，写数据实在不能说是科普，大众需要一个大局观，需要解释疑惑，不需要听你们今天发现三个基因突变，明天发现俩大脑区域基因表达不同。

基因科普的文章我看得不多，不过看到纯科学家那句：“导致每个人产生自闭症的生物根源都可能是不一样的。” ，还是吓一跳，因为和我“常识”不一样，我以为ASD怎么着也能最终分出100种吧，就像癌症一样，这下好么每个人连生物基础都不一样了，那就彻底没法分了，而且和NT的边缘是不是从生理上也没法从本质上分了啊，只是量的不同。

那就天下大同也罢，谁和谁都不一样的世界最理想了。特别是教育，可以真正以人为本，因材施教，没有一锅端，没有各种专家和理论，伪专家自然也就没市场了。

如果文科地写，就不敢叫科普了，文科文章必然得有个目标，比如打消二胎顾虑，说服其他人自闭症和教育无关等等。
但是，也就从立场上不科学了，我不敢写，也不敢把话说太明确，写了个特文科的“所以”，今天看，就是最大的败笔了。

燕原

这下雁子你放心署名吧。

我也放心大家信秋帅，得二胎。

燕原

必须署你的名，你可以改文章，但名字不能改。

名词解释我认为是必要的，两句话说不清楚什么是基因表达。
而且写科普的意向，就是首先要认同看科普的人是聪明的，笨人是不看的，所以不是读者群，而聪明人是有逻辑思维的，概念解释清楚应当是第一位的。

燕原

没问题，这个不着急。

燕原

从政治正确的角度来说，我不希望国家加大对基因的研究力度，我认为初步研究结果充分证明了，基因这东西解决不了大部分自闭症问题，可能在某个时间，会解决严重自闭症的一些生理问题，但谁知道是多少年以后了。

既然基因研究说明了人和人在生物基础上可以如此不同，那就可以把重点放在家长最关心的教育话题上，既充分反驳了蒙氏教育家认为孩子天生就应当怎么样的直觉，以及自由发展孩子就一定怎么样的结论；也反驳了特殊教育可以一锅端的懒惰方式。

同时在社会宣传上，也更有针对性一些，比如每个自闭症孩子都是不一样的（有生理基础是不一样的，不仅仅是后天生活环境导致的）。他们不是不正常，他们只是不一样等等口号就有科学依据了。

燕原

我是TEACCH派的，赞同要求美国政府把更多资金投入特殊儿童教育研究，而不是基因研究。

而且社会观念也应当把自闭症看成是一种另类大脑状态，而不是可以完全治愈的疾病，这样才是无条件接纳的理想目标。

燕原

今天好像看见一个微博，说中国90%的家长不会教育孩子。
如果尹理解自闭症，那么她其实可以更有力度地说，中国99%的家长不会教育特殊孩子。
如果她这么说，我没意见，但是她那套也肯定不是教育特殊孩子的灵丹。
（我不是说我会，我Attwood读了三遍，还看不明白我家孩子想什么，普世教育原则可以理解，孩子的特殊性就太困难了，而且没人可以教我，我只能针对这个特殊来做特殊，而且先需要我教育自己。）

特殊教育这件事肯定自闭症领域内最关键的一部分，而且最难。
从人性上来说，大家当然喜欢简单的方法，吃个药打个针，所以也更愿意把自闭症当个病，哪怕是类似癌症呢，都有治愈的希望。
我认为基因研究整这么多钱，而且很多是社会捐款，就是利用了大家求简单的心理，花钱能解决的事情就不是个事情。
但从我看的资料来说，我是没报什么希望，更理性更现实地讲，我希望国家投入在特殊教育上的钱更多，美国这方面做得也不好，特别是高功能孩子的特殊教育，几乎没什么资源。

如果说自闭症不是单纯意义上的病，只能依靠教育（而且目标不是康复），依靠宣传社会理解，对国家的确是个压力，对社会文明要求更高，对家长自身更难。
虽然对孩子来说，是最理想的。

燕原

关键是动之以情之后，还被几个超大V给转了。

咱得多编点情感温暖型自闭症段子，不能光苦情的那种。

燕原

你感觉这类报道对你有帮助吗？

我感觉是没什么收获，反而看到不少硬伤，比如：其遗传度高达90%。
给大众的感觉是，这么高的遗传可能啊，不生了。

燕原

一定带马甲围观。

燕原

下面引用由云鹤发表的内容：

我贴在这里，是想能否对你修改你的科普有所帮助。

其实，我个人不太关心这些。我十几年前就相信是大脑局部变异或受伤造成的。每个孩子有差别，但经过干预，是能有所改善的。

我前面说了，我相信合适的...

简而言之，你有信念，但是没好奇心。

人是地球上最奇妙的生物，最应当吸引好奇心了。

燕原

天涯不上照片怎么拉粉啊，我先上一张，看能不能转过去。

燕原

妞妞妈看过就应当没硬伤了。

要不谁把烟给PS了？

燕原

1980年以前，低功能被诊断的比较多，因为DCM里面自闭症还是儿童精神分裂，虽然60年代后期这个概念就过时了，但吵架吵得诊断标准一直没改。

后来高功能的就越来越多，这次CDC的数据里面，低功能1/3，高功能2/3。

AS是1994年进入诊断手册的。谱系概念我认为有几个方面：
1.每个孩子的典型特征程度都不一样，比如语言能力，社会性能力，还有其他很多小特征，有的孩子有，有的孩子没有，不能明显划分亚型，就只好谱系了。
2.把AS加进来之后，大家也晕了一阵，后来发现实在难以划分高功能自闭和AS（6岁以后），干脆也归入谱系吧，虽然在5岁以前有区别。
3.基因研究的结果也预测每个人生物基础都可能不同，分类的概念就更不靠谱了，只好接着谱系。
4.每个孩子大脑的发育，对外界信息的反应，学习对大脑的塑造，都是不一样的，可能是高度变化中的，不过孩子发展的轨迹都包括在谱系里。
5.智力不是诊断标准，谱系孩子的智力在什么区段的都有，是否也是谱系的一个关键点。

国内我记得一直有宣传说低功能高达70%，不过从CDC的数据来看，美国已经倒过来了。

燕原

诊断历史我写过一篇文章：

孤独症诊断的历史发展

孤独症是一直伴随人类的疾病，但真正在临床上作为群体来描述，起始于20世纪30-40年代的美国医生李奥•坎纳（Leo Kanner）和奥地利医生汉斯•阿斯伯格（Hans Asperger）。 他们分别报告了这样一群孩子：聪明漂亮，有高水平的机械记忆力和空间技巧，但是严重缺乏和他人的情感分享和社交能力，坚持刻板固定行为和仪式。他们两人都使用了Autism这个词（阿斯伯格1938年用德文发表，坎纳1943年用英文发表）来描述这类孩子的共同特征。

坎纳和阿斯伯格的早期工作没有受到广泛关注，而且受流行的精神分析理论影响，在20世纪40-60年代，包括坎纳本人都倾向认为，孤独症是一种儿童精神分裂症，是后天情感性疾病，和父母的抚养方式有很大关系，这就是著名的“冰箱妈妈”理论。

在家长和一些研究人员的努力之下，形式在20世纪60年代后期有了转机。越来越多的研究工作表明，孤独症是独立的发育障碍，和父母抚养方式无关，不是儿童精神病。自此，广大家长在减轻了抚养罪恶感和压力之后，开始主动推动社会对孤独症的关注和理解，被诊断为孤独症的儿童逐渐增多，同时针对孤独症的研究和教育也开始繁荣。随着研究的逐步深入，人们发现孤独症不是单一的疾病，而是多种因素相关的谱系障碍，很多孩子还伴随智力缺陷。因为国家标准还停留在儿童精神分裂上，不同的孤独症研究小组在甄别孤独症时都采用了自定的诊断标准，这些标准以不同形式强调了某些必要的特征，其中最重要的特征集中在社会性和语言方面的缺陷。

美国精神疾病诊断统计手册（DSM）在1980年的DSM-III中首次将童年孤独症视为一种广泛性发育障碍（PDD），明确了与精神分裂症的不同。 PDD有三类：婴儿孤独症、儿童起病的广泛发育障碍，不典型广泛发育障碍。前两者的区别主要在于起病年龄，婴儿孤独症要求在30个月以内。在20世纪80年代，随着社会意识的提高，被诊断为孤独症的儿童急剧增加，后续研究发现了多种形态的孤独症，和发病年龄的关系很模糊，所以在1987年的修改版DSM -Ⅲ-R中，将婴儿孤独症 与儿童起病的广泛发育障碍合二为一，命名为“孤独样障碍”，诊断标准也进一步丰富扩展，描述得更为具体详尽，试图覆盖不同年龄不同形态的临床表现，并首次将临床症状归为三类核心缺陷：社会交互的缺陷、言语和非言语交流及假想游戏的缺陷，狭隘重复的活动和兴趣。

1992年修订的国际疾病分类ICD-10将DSM-Ⅲ-R中笼统的“孤独样障碍”进行了亚分类，分为：童年孤独症，不典型孤独症，Rett综合征，其它童年瓦解性障碍，多动障碍伴发精神发育迟滞与刻板动作，阿斯伯格综合征，并且对这些亚分类分别给予诊断描述。在1994年发布的 DSM-Ⅳ和2003年发布的DSM-IV-R中，进一步对孤独症的诊断描述作了修正，目前PDD下包括孤独症，非典型孤独症，阿斯伯格综合征，Rett综合征和其他童年瓦解性障碍 。

从孤独症的诊断变化可以看出，随着研究和诊断数量的增加，人们对孤独症的认识在不断变化，从精神类疾病到发育障碍，从行为研究到大脑认知和基因研究，从疾病治疗到训练干预，从偶发疾病到广泛影响到全世界儿童的第一位疾病。孤独症的发病率从一开始的万分之一，提高到1：88（来自美国国家疾病防疫中心（CDC）针对8岁孩子的统计数据，2012）。孤独症传统的依靠行为观察来分类的诊断方法，也被认为过于模糊，所以在2013年即将出版的DSM-V中，孤独症，阿斯伯格综合征和非典型孤独症将合并为孤独症谱系障碍（ASD）。未来进一步的亚分类要等待针对基因和大脑结构的进一步研究结果。

在中国，孤独症的诊断和研究起步较晚，不过也避免了“冰箱妈妈”时代的错误。1982年，南京脑科医院的陶国泰教授首次报告了孤独症案例，中国精神类诊断标准CCMD也一直向国际标准看齐。不过在研究方面，还缺乏大规模流行病学的研究和统计，目前国内的孤独症发病率还是一个未知数。