肾与脑

鱼儿

脑组织器质性损害



　　大约85%的患儿是由于额叶或尾状核功能障碍所致，包括：（1）母亲孕期疾病：高血压、肾炎、贫血、低热、先兆流产、感冒等。（2）分娩过程异常：早产、钳产、剖腹产、窒息、颅内出血等。（3）生后1-2年内，中枢神经系统有感染及外伤的患儿，发生注意力缺陷学习困难的机会较多





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<font size="1" color="darkblue">Edited by - 鱼儿 on 2006/03/11  01:02:40</font>

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肾功能不良，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能不良对代谢影响主要表现在：

（1）糖代谢紊乱 患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而此类患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。  （2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。（3）脂肪代谢异常  已知多数患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。





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碳水化合物的生理功用

　　(1)供给能量：每克葡萄糖产热16千焦(4千卡)，人体摄入的碳水化合物在体内经消化变成葡萄糖或其它单糖参加机体代谢。每个人膳食中碳水化合物的比例没有规定具体数量，我国营养专家认为碳水化合物产热量占总热量的60—65％为宜。平时摄入的碳水化合物主要是多糖，在米、面等主食中含量较高，摄入碳水化合物的同时，能获得蛋白质、脂类、维生素、矿物质、膳食纤维等其它营养物质。而摄人单糖或双糖如蔗糖，除能补充热量外，不能补充其它营养素。

　　(2)构成细胞和组织：每个细胞都有碳水化合物，其含量为2％—10％，主要以糖脂、糖蛋白和蛋白多糖的形式存在，分布在细脑膜、细胞器膜、细胞浆以及细胞间质中。

　　(3)节省蛋白质：食物中碳水化合物不足，机体不得不动用蛋白质来满足机体活动所需的能量，这将影响机体用蛋白质进行合成新的蛋白质和组织更新。因此，完全不吃主食，只吃肉类是不适宜的，因肉类中含碳水化合物很少，这样机体组织将用蛋白质产热，对机体没有好处。所以减肥病人或糖尿病患者最少摄入的碳水化合物不要低于150克主食。

　　(4)维持脑细胞的正常功能：葡萄糖是维持大脑正常功能的必需营养素，当血糖浓度下降时，脑组织可因缺乏能源而使脑细胞功能受损，造成功能障碍，并出现头晕、心悸、出冷汗、甚至昏迷。

　　(5)其它：碳水化合物中的糖蛋白和蛋白多糖有润滑作用。另外它可控制细脑膜的通透性。并且是一些合成生物大分子物质的前体，如嘌呤、嘧啶、胆固醇等。

碳水化合物供给不当有何危害？

　　由于我国饮食结构的问题，许多地方偏重碳水化合物的喂养，满月后就开始喂淀粉类食物，使能量供给构成比例失调，蛋白质的供给不足，而此时由于碳水化合物的过多摄入，出现体重超标的假象，特别是起初增长较快，易被家长忽视，事实上此时已有低蛋白性营养不良，而婴幼儿脑发育快，蛋白质需要量大，若供给不足可使脑细胞营养不良，从而限制了智力的发育。碳水化合物的供给不足则可使血糖过低，会影响脑细胞能量的供给，从而影响婴幼儿的智力发育。





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铅直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+一ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶一5'一核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。

铅对神经系统的作用:铅使ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体 中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性 变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。

    铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度(NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞 膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏 细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。

    铅对肾脏的作用:铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲 小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一GT(γ一谷氨酚转肽酶)活性降低，尿NAG(N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶)活性增高。铅还影响肾小球旁器功能.引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体.它是一种铅一蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。

神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。

    神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。

    多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。

脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。

消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。 腹绞痛 为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。 其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸 蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。





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<font size="1" color="darkblue">Edited by - 鱼儿 重新编辑於 2006/03/10  15:46:59</font>

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新生儿缺氧缺血性脑病：由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病。足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。

　　【病因】

　　所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

   

   　【发病机制】

　　缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关。

    　（一）脑血流改变 　当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量（脑内血液分流），此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。

　   （二）脑组织生化代谢改变 　脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；脑缺氧时，ATP 降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（调亡），神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。

　   （三）神经病理学改变　  可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。

   

　   【临床表现】　

　　临床可分轻、中、重三度。

　　①轻度；出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。

　　②中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。

　　③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。

    　由于选择性脑损伤的结果，凡病变在两侧大脑半球者，其特点是生后24小时内出现惊厥，对抗惊厥药不敏感，同时有前卤隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；而病变在丘脑、

脑干核等处者的特点则是惊厥持久，有脑干功能障碍如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射。但

无脑水肿、颅内压增高的症状、体征。





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